bleat.ru → Рвота

Гемолиз. Причины и виды гемолиза эритроцитов Гемолиз как естественный процесс

Гемолиз в крови происходит постоянно, он завершает жизненный цикл красных кровяных телец, которые живут 4 месяца, разрушаются в плановом порядке и «умирают» - событие это для здорового организма остается незамеченным. Другое дело, если эритроциты прекращают свое существование в качестве полноценного переносчика кислорода по другим причинам, коими могут стать различные яды, разрушающие оболочки эритроцитов, лекарственные средства, инфекции, антитела.

Где происходит гемолиз?

Разрушаться эритроциты могут в разных местах. Различая этот распад по локализации, можно выделить следующие виды гемолиза:

Иной раз на красные кровяные тельца влияет окружающая их среда – циркулирующая кровь (внутрисосудистый гемолиз)
В других случаях разрушение происходит в клетках органов, участвующих в кроветворении или накапливающих форменные элементы крови – костный мозг, селезенка, печень (внутриклеточный гемолиз).

Правда, растворение сгустка и окрашивание плазмы в красный цвет происходит и в пробирке (in vitro). Чаще всего гемолиз в анализе крови случается:

По причине нарушения техники забора материала (мокрая пробирка, например) или несоблюдения правил хранения проб крови. Как правило, в таких случаях гемолиз происходит в сыворотке, в момент или после образования сгустка;
Провоцируется умышленно для проведения лабораторных исследований, требующих предварительного гемолиза крови, а точнее, лизиса эритроцитов с целью получения отдельной популяции других клеток.

Рассуждая о видах гемолиза в организме и вне его, думаем, нелишним будет напомнить читателю об отличии плазмы от сыворотки. В плазме присутствует растворенный в ней белок - фибриноген, который впоследствии полимеризуется в фибрин, составляющий основу сгустка, опустившегося на дно пробирки и превращающий плазму в сыворотку. При гемолизе крови это имеет принципиальное значение, поскольку в нормальном физиологическом состоянии кровь в сосудистом русле не сворачивается. Тяжелое состояние, возникающее в результате воздействия крайне неблагоприятных факторов – внутрисосудистый гемолиз или диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) относится к острым патологическим процессам, требующим немало усилий для спасения жизни человека. Но и тогда мы будем говорить о плазме, а не о сыворотке, ибо сыворотка в полноценном виде наблюдается только вне живого организма, после образования качественного кровяного сгустка, в основном, состоящего из нитей фибрина.

Биохимические анализы крови, взятые с антикоагулянтом и изучаемые в плазме, или отобранные без применения противосвертывающих растворов в сухую пробирку и исследуемые в сыворотке, не могут идти в работу. Гемолиз эритроцитов в пробе является противопоказанием к проведению исследования, ибо результаты будут искажены.

Гемолиз как естественный процесс

Как указывалось выше, гемолиз в какой-то мере постоянно происходит в организме, ведь старые отслужившие эритроциты умирают, а их место занимают новые – молодые и трудоспособные. Естественный или физиологический гемолиз , перманентно протекающий в здоровом организме, представляет собой естественную гибель старых красных кровяных телец и происходит данный процесс в печени, селезенке и красном костном мозге.

Другое дело, когда эритроцитам еще жить и жить, а какие-то обстоятельства приводят их к преждевременной гибели – это патологический гемолиз .

Очень неблагоприятные факторы, воздействуя на дискоциты (коими являются нормальные эритроциты), увеличивают их до сферической формы, нанося непоправимый вред оболочке. Клеточная мембрана, не имея от природы особых способностей к растяжению, в конечном итоге разрывается, а содержимое эритроцита (гемоглобин) беспрепятственно выходит в плазму.

В результате выхода красного кровяного пигмента в плазму, она окрашивается в неестественный цвет. Лаковая кровь (блестящая красная сыворотка) – главный признак гемолиза, который можно созерцать собственными глазами.

Как он проявляется?

Не дает особых проявлений и хронический гемолиз, сопровождающий некоторые болезни и существующий, как один из симптомов (серповидноклеточная анемия, лейкозы) – это вялотекущий процесс, где все терапевтические мероприятия направлены на основное заболевание.

Безусловно, каких-то признаков естественного гемолиза, как бы мы не старались, мы не увидим. Подобно другим физиологическим процессам, он запрограммирован природой и протекает незаметно.

Разрушающиеся эритроциты неправильной формы при серповидноклеточной анемии

Неотложных и интенсивных мероприятий требует острый гемолиз, главными причинами которого являются:

Переливание несовместимой по эритроцитарным системам крови (АВ0, резус), если пробы на совместимость не проводились или были проведены с нарушением методических рекомендаций;
Острая гемолитическая анемия, вызванная гемолитическими ядами или имеющая аутоиммунный характер;

различные нарушения, сопровождающиеся хроническим гемолизом

К состоянию острого гемолиза можно отнести и изоиммунную гемолитическую анемию при ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), с которой ребенок уже появляется на свет, а его дыхание лишь усугубляет ситуацию.

При развитии острог гемолиза жалобы больного будут присутствовать лишь при условии, что он находится в сознании и может сообщить о своих ощущениях:

Резко сдавливает грудь;
Во всем теле появляется жар;
Болит в груди, животе, но особенно – в поясничной области (боль в пояснице – типичный симптом гемолиза).

К объективным признакам относят:

Падение артериального давления;
Ярко выраженный внутрисосудистый гемолиз (лабораторные исследования);
Гиперемия лица, которая вскоре сменяется бледностью, а затем и цианозом;
Беспокойство;
Непроизвольное мочеиспускание и дефекация указывает на высокую степень тяжести состояния.

Признаки острого гемолиза у пациентов, проходящих курс лучевой и гормонотерапии или находящихся в состояния наркоза, стерты и не проявляются так ярко, поэтому могут быть пропущены.

Кроме этого, гемотрансфузионные осложнения имеют такую особенность: через пару часов острота процесса затихает, АД повышается, боли особо не беспокоят (остаются ноющие в пояснице), поэтому создается впечатление, что «пронесло». К сожалению, это не так. Спустя какое-то время все возвращается на круги своя, но только с новой силой:

Повышается температура тела;
Нарастает желтуха (склеры, кожа);
Беспокоит сильная головная боль;
Доминирующим признаком становится расстройство функциональных способностей почек: резкое уменьшение количества выделяемой мочи, в которой появляется много свободного белка и гемоглобин, прекращение выделения мочи. Результатом неэффективности лечения (или его отсутствия) на этой стадии является развитие анурии, уремии и гибель больного.

В состоянии острого гемолиза при проведении лечения больному постоянно берут анализы крови и мочи, которые несут нужную для врача информацию об изменениях в лучшую или худшую сторону. Со стороны крови наблюдается:

Нарастающая анемия (эритроциты разрушаются, гемоглобин выходит в плазму);
Тромбоцитопения;
Высокий билирубин, как продукт распада эритроцитов (гипербилирубинемия);
Нарушения в системе свертывания, что покажет коагулограмма.

Что касается мочи (если она есть), то даже по цвету уже можно увидеть признаки гемолиза (цвет красный, а иногда и черный), при биохимическом исследовании – гемоглобин, белок, калий.

Лечение

Лечение острого гемолиза (гемолитического криза, шока) всегда требует незамедлительных мероприятий, которые, однако, зависят от причины его развития и степени тяжести состояния больного.

Пациенту назначается кровезамещающие растворы, заменное переливание крови (у новорожденных с ГБН), плазмаферез, вводятся гормоны, проводится процедура гемодиализа. Ввиду того, что ни при каких обстоятельствах ни сам больной, ни его родственники в домашних условиях с подобным состоянием не справятся, расписывать все схемы лечения нет особого смысла. К тому же принятие определенной тактики лечения осуществляется на месте, по ходу проведения всех мероприятий, опираясь на постоянный лабораторный контроль.

Причины и виды патологического гемолиза

Виды гемолиза в зависимости от причин его развития многообразны, как и сами причины:

Иммунный. Переливание несовместимой по основным системам (АВ0 и резус) крови, или продукция иммунных антител в результате иммунологических нарушений приводит к формированию иммунного гемолиза , который и наблюдается при аутоиммунных заболеваниях и гемолитической анемии различного происхождения и детально рассматривается в соответствующих разделах нашего сайта (гемолитические анемии).

Иммунный гемолиз - антитела разрушают эритроциты, опознанные как «чужеродные»

Изучая свойства красных кровяных телец при диагностике некоторых болезней, иной раз требуется такой анализ крови, как осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ), которую мы рассмотрим отдельно, хотя она имеет непосредственное отношение к осмотическому гемолизу.

Осмотическая резистентность эритроцитов

Осмотическая резистентность красных клеток крови определяет устойчивость их оболочек при помещении в гипотонический раствор.

Минимальной – о ней говорят, когда менее устойчивые клетки начинают разрушаться в 0,46 – 0,48% растворе хлорида натрия;
Максимальной – все кровяные тельца распадаются при концентрации NaCl 0,32 – 0,34%.

Осмотическая резистентность эритроцитов находится в прямой зависимости от того, какую форму имеют клетки и в какой степени зрелости они пребывают. Характеристикой формы эритроцитов, играющей роль в их устойчивости, считается индекс сферичности (соотношение толщины к диаметру), который в норме равен 0,27 – 0,28 (очевидно, что разбежка небольшая).

Шаровидная форма свойственна очень зрелым эритроцитам, находящимся на грани завершения жизненного цикла, стойкость мембран таких клеток очень низкая. При гемолитической анемии появление шаровидных (сфероидных) форм свидетельствует о скорой гибели этих кровяных телец, данная патология сокращает их продолжительность жизни в 10 раз, они не могут выполнять свои функции более двух недель, поэтому, просуществовав в крови 12 – 14 дней, погибают. Таким образом, с появлением шаровидных форм при гемолитической анемии повышается и индекс сферичности, который становится признаком преждевременной смерти эритроцитов.

Наибольшей стойкостью к гипотонии наделены молодые, только покинувшие костный мозг, клетки – ретикулоциты и их предшественники. Обладая уплощенной дисковидной формой, невысоким индексом сферичности, молодые эритроциты хорошо переносят подобные условия, поэтому такой показатель, как осмотическая резистентность эритроцитов может использоваться для характеристики интенсивности эритропоэза и, соответственно, гемопоэтической активности красного костного мозга.

Один маленький вопрос

В заключение хотелось бы затронуть одну маленькую тему, которая, между тем, нередко интересует пациентов: гемолиз эритроцитов при лечении некоторыми лекарственными препаратами.

Отдельные фармацевтические средства действительно вызывают усиление разрушения красных кровяных телец. Гемолиз эритроцитов в данных случаях рассматривается как побочный эффект лекарства, который уходит при отмене препарата. К таким лекарственным средствам относятся:

Некоторые анальгетики и антипиретики (ацетилсалициловая кислота и аспиринсодержащие, амидопирин);
Подобные недостатки есть у отдельных мочегонных (диакарб, например) и препаратов нитрофуранового ряда (фурадонин);
Имеют склонности преждевременно разрушать оболочки эритроцитов и многие сульфаниламиды (сульфален, сульфапиридазин);
На мембрану красных клеток крови могут оказывать действие лекарства, снижающие сахар крови (толбутамид, хлорпропамид);
Вызывать гемолиз эритроцитов могут препараты, направленные на лечение туберкулеза (изониазид, ПАСК) и средства против малярии (хинин, акрихин).

Особой опасности организму такое явление не несет, паниковать не стоит, однако о своих сомнениях все же следует сообщить лечащему врачу, который и решит проблему.

Гемолиз

Гемолиз (синоним: гематолиз, эритроцитолиз) - это процесс повреждения эритроцитов, при котором гемоглобин выходит из них в окружающую среду. Кровь или взвесь эритроцитов превращается в прозрачную красную жидкость (лаковая кровь). Гемолиз может происходить в крови (внутрисосудистый гемолиз) либо в клетках ретикулогистиоцитарной системы (внутриклеточный гемолиз). В норме наблюдается внутриклеточный гемолиз: часть эритроцитов ежедневно разрушается, преимущественно в селезенке, а освободившийся гемоглобин превращается в билирубин. При патологическом гемолизе распад эритроцитов увеличен, повышается выработка билирубина и выделение его с желчью, а также выделение уробилиновых тел с калом и мочой. Если гемоглобина освобождается очень много и ретикулогистиоцитарная система не справляется с его переработкой, возникают гемоглобинемия и гемоглобинурия. Распад эритроцитов в токе крови проходит в две стадии: хромолиз - освобождение гемоглобина и стромолиз - разрушение стромы. Непосредственным следствием гемолиза является анемия.

Гемолизом называется разрушение оболочки эритроцитов, сопровождающееся выходом гемоглобина в плазму крови, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной («лаковая кровь»). Строма разрушенных, лишенных гемоглобина эритроцитов образует так называемые «тени эритроцитов».

Разрушение эритроцитов может возникать в организме и вне его - в пробирке - в зависимости от ряда причин. Если эритроциты находятся в гипотоническом растворе, то осмотическое давление внутри них оказывается выше, чем в окружающем растворе, и вода из раствора поступает внутрь эритроцитов, вызывая увеличение их объема и разрыв оболочки. Этот так называемый осмотический гемолиз возникает в том случае, когда осмотическое давление окружающего эритроциты раствора уменьшается вдвое по сравнению с нормальным. При небольшой гипотонии солевого раствора, в котором находятся эритроциты, они не разрушаются, а лишь набухают и несколько увеличиваются в размерах.

Концентрация NaCl в окружающем клетку растворе, при которой начинается гемолиз, является мерой так называемой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов. У человека гемолиз начинается в 0,4% растворе NaCl, а в 0,34% растворе разрушаются все эритроциты. При различных патологических состояниях осмотическая стойкость эритроцитов может быть уменьшена и полный гемолиз может наступить и при больших концентрациях NaCl в растворе.

Гемолиз может происходить и под влиянием некоторых химических соединений. Так, его вызывают растворители липоидов - эфир, хлороформ, бензол, алкоголь, разрушающие (при большой их концентрации) мембрану эритроцитов. Гемолиз вызывают также желчные кислоты, сапонин, пирогаллол и некоторые другие вещества.

Разрушение эритроцитов может происходить вне организма под влиянием сильных механических воздействий, например в результате сотрясения ампулы с кровью. Гемолиз также вызывают повторные замораживание и оттаивание крови.

Гемолиз может возникать в организме под влиянием яда некоторых змей, а также при действии особых веществ - гемолизинов, образующихся в плазме в результате повторных введений в кровь животному эритроцитов других животных. Гемолизины отличаются видовой специфичностью; они действуют на эритроциты только того вида животного, чью кровь вводили в организм. Так, сыворотка крови нормального кролика слабо гемолизирует эритроциты барана. После же нескольких введений в кровь кролика эритроцитов барана сыворотка крови кролика при разведении ее даже в десятки раз гемолизирует эти эритроциты.

Гемолиз в крови

Анализ крови - это одно из самых рядовых исследований, которое любому человеку приходится проходить довольно часто. Он позволяет определить состав крови, соотношение различных форменных элементов и даже наличие инфекций в организме.

Для того чтобы результаты анализа были максимально правильными, к забору крови нужно немного подготовиться: не употреблять накануне очень жирной пищи и алкогольных напитков. А в день исследования лучше вообще воздержаться от пищи, ограничившись чистой водой. Конечно, после того, как вы прошли сдачу, кушать уже можно. Проводится анализ обычно в утреннее время.

Однако даже при абсолютно правильном заборе крови и соблюдении всех рекомендаций бывает, что взятую кровь нельзя использовать для исследований. Особенно часто возникает такая проблема, как гемолиз.

Что такое гемолиз?

Гемолиз - это нормальный физиологический процесс, проходящий в крови. Под влиянием этого процесса эритроциты (красные кровяные тельца) лопаются и наружу выходит находящийся в них гемоглобин. В естественных условиях (внутри сосуда) эритроцит живет в среднем 120 суток. Затем происходит его «смерть» - гемолиз.

При заборе материала крови ее смешивают в пробирке со специальным консервантом, который добавлен именно для того, чтобы не допустить гемолиз. Однако если нарушается технология забора крови, то её свертывание может наступить через небольшой промежуток времени или даже сразу.

Непредвиденный гемолиз делает кровь непригодной для исследования и анализ всегда приходится пересдавать. В ста процентах случаев это либо вина невнимательного медработника, либо нарушения условий хранения. Многие частные клиники и лаборатории даже практикуют возврат денежных средств при таком неудавшемся анализе.

Почему при взятии анализа крови возможен гемолиз?

Свертывание крови (гемолиз) - это её защитная реакция на внешние раздражители. Именно поэтому при переливании неправильной группы крови она сразу же начинает сворачиваться и человек скоропостижно умирает.

Возможные причины свертывания при анализе:

Плохо вымытая пробирка. На медицинской пробирке могут остаться следы предыдущего материала, который в ней хранили. Это может не только привести к гемолизу, но и изменить результаты анализа в целом.
В пробирке недостаточно консерванта. Если лаборант неправильно просчитал пропорцию активного вещества, то кровь не будет храниться и гемолиз произойдет очень скоро.
Слишком быстрый забор крови. Если кровь набирается в шприц за несколько секунд, это создает неимоверно сильный вакуум, под воздействием которого гемолиз происходит моментально. Именно поэтому кровь следует набирать неспешно, ожидая, пока она сама наполнит шприц.
Жирная пища перед сдачей. Если вы не послушали совета лаборанта и плотно обильно поели перед забором крови, то анализ вряд ли получится удачным. Дисперсия жиров в крови будет стимулировать гемолиз.
Нарушение условий асептики. Если взятую кровь переливают из одной пробирки в другую, а тем более если хоть одна из них не стерилизована, то действие воздуха и микроорганизмов сделают свое дело.
Нарушение условий транспортировки. Нередко лаборатории или поликлиники транспортируют взятую на анализ жидкость для исследования в другие медицинские центры. Если пробирки упакованы недостаточно хорошо и на них воздействует постоянная вибрация или тряска, то скорее всего такая кровь не будет пригодна для исследований.
Неправильные условия хранения. Гемолизу способствует вибрация. Если наполненную пробирку положить на «дребезжащий» холодильник или стиральную машину, произойдет гемолиз.
Несоблюдение температурного режима. Забранную на анализ кровь необходимо хранить при определенной температуре. Если будут постоянные температурные перепады или пробирку положат под воздействие солнечных лучей, анализ придется пересдавать.

Как застраховать себя от гемолиза при сдаче анализов?

К сожалению, при заборе анализов от пациента практически ничего не зависит. Однако немаловажно сделать правильный выбор клиники. Стоит выбирать то мед.учреждение, которое пользуется хорошей славой и где работают квалифицированные врачи.

В принципе, даже если при взятии анализа произойдет гемолиз, то ничего страшного. Конечно, жаль тратить свое время и деньги (в некоторых случаях) на повторный визит в клинику. Хуже обстоит ситуация с детьми. Обычно анализ крови очень пугает маленького ребенка (особенно если кровь берут из вены) и заставить его прийти в лабораторию - это целое событие. Да и какой матери захочется, чтобы ребенку кололи вену несколько раз?

Для предотвращения подобных ситуаций не бойтесь спрашивать у медсестер и лаборантов о специфике их работы. Можно поинтересоваться, в каких условиях будет происходить хранение материала и что с ним сделают потом. В большинстве случаев медработники частных клиник достаточно дружелюбны и не будут раздражаться от подобных вопросов.

Если вам предстоит сдать анализ крови, заранее позаботьтесь о стерильном инструментарии. Стоит принести с собой перчатки, шприц и, возможно, пробирку. Неплохо будет, если раствор консерванта нальют в вашу пробирку прямо при вас. Это даст возможность удостовериться в чистоте и стерильности контейнера.

Распечатать

Материал публикуется исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не может считаться заменой медицинской консультации со специалистом в лечебном учреждении. За результаты использования размещённой информации администрация сайта ответственности не несёт. По вопросам диагностики и лечения, а также назначения медицинских препаратов и определения схемы их приёма рекомендуем обращаться к врачу.

Гемолиз и его виды

Гемолиз - разрушение мембран эритроцитов с выходом гемоглобина и других компонентов в окружающую среду.

Виды гемолиза:

Осмотический
Химический
Биологический
Механический
Температурный: холодовой; тепловой

Осмотический гемолиз происходит в гипотонических растворах. Под действием осмотических сил вода поступает из гипотонического раствора внутрь эритроцитов. Они набухают, мембрана их растягивается, а затем под действием механических сил разрушается. При этом раствор, содержащий кровь, становится прозрачным и приобретает ярко-красный цвет («лаковая кровь»). Осмотический гемолиз эритроцитов здорового человека начинается в 0,46-0,48% растворах натрия хлорида и полностью завершается (разрушаются все эритроциты, и образуется «лаковая кровь») в 0,32-0,34% растворах натрия хлорида.

Механический гемолиз возникает при механическом повреждении мембран эритроцитов (например, при сильном встряхивании пробирки с кровью или прохождении крови через аппараты искусственного кровообращения, гемодиализа).

Термический гемолиз возникает при воздействии на кровь высоких либо низких температур.

Химический, или биологический, гемолиз возникает при разрушении мембран эритроцитов различными химическими веществами (соответственно кислотами и щелочами, либо в результате агглютинации эритроцитов или действия токсинов, фосфолипаз ядов насекомых или пресмыкающихся).

Биологический гемолиз - это процесс, постоянно протекающий в организме, в результате которого в селезенке происходит захват из кровотока и разрушение «старых» эритроцитов макрофагами. Поэтому гемоглобин в плазме циркулирующей крови отсутствует (или обнаруживаются его минимальные количества - следы). При укусах пчел, ядовитых змей, переливании несовместимой по групповой принадлежности крови, малярии, очень больших физических нагрузках может происходить гемолиз эритроцитов в сосудистом русле. Это сопровождается появлением гемоглобина в плазме циркулирующей крови (гемоглобинемия) и выделением его с мочой (гемоглобинурия).

Таблица 1. Время жизни основных клеток крови

Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Кровь лаковая

Если прибавлять к крови дистиллированную воду, то эритроциты набухают и разрушаются. Гемоглобин при этом переходит в раствор. Это явление носит название гемолиза получаемая красная прозрачная жидкость носит название гемолизированной, или лаковой, крови. Гемолиз происходит вследствие того, что оболочка эритроцитов легко проницаема для воды, но не для катионов. Вода, вследствие резкой разницы в осмотическом давлении внутри и вне эритроцитов, быстро диффундирует внутрь эритроцитов, вызывает их набухание и, в конце концов, разрыв оболочки. Наоборот, при прибавлении солей к крови эритроциты сморщиваются в результате выхода части воды в плазму. Таким образом, эритроциты могут существовать только при определенном осмотическом давлении окружающей их плазмы, соответствующем снижению точки замерзания воды на 0,56-0,58°. Концентрация солей в растворе с таким осмотическим давлением является оптимальной для эритроцитов.

В случае эритроцитов этот процесс называют гемолизом. Кровь с клеточным содержимым, выходящим наружу при гемолизе, за свой цвет называется лаковой кровью.

Рабочий титр комплемента при использовании сухого комплемента можно определять для всей серии один раз, но в последующем необходимо проверять его в соответствующем контроле при каждой постановке РСК. Для подбора рабочего титра комплемента в лунки вносят по 2 капли физиологического раствора, по 1 капле двукратных разведений комплемента на физиологическом растворе, начиная с 1 4 и кончая 1 64. Затем добавляют по 1 капле гемолитической системы, инкубируют в течение 1 ч при -f-37 и после выдерживания в течение 10-15 мин при комнатной температуре учитывают степень гемолиза. За рабочий титр комплемента принимают его разведение, вызвавшее умеренный гемолиз розовое окрашивание жидкой среды при наличии небольшого осадка нелизированных эритроцитов. Работать с разведениями комплемента, вызывающими полный гемолиз (лаковая кровь), нельзя, так как в данном случае будут получены заниженные результаты, поскольку химические аллергены связывают относительно небольшие количества комплемента. Обычно рабочий титр комплемента при использовании имеющегося в продаже сухого комплемента равен 1 32, так как разведения 1 4-1 16 вызывают полный гемолиз, а разведение 1 64 вообще не вызывает ге.молиза. I

Лаковая кровь

Здравствуйте, я рада приветствовать всех, кто заинтересовался опубликованными здесь материалами и тех, кто просто случайно попал на него, дрейфуя в бескрайних просторах интернета.

С уважением, Наталья Павловна.

Дистанционное обучение

2.3. Внутренняя среда организма. Кровь

Агглютинация – склеивание и выпадение в осадок из однородной взвеси бактерий, эритроцитов и др. клеток, несущих антигены, под действием специфических антител - агглютининов. Реакцию агглютинации применяют для определения групп крови, идентификации возбудителей инфекционных заболеваний и др.

Агглютинин – белки, находящиеся в плазме крови (α и β).

Агглютиногены – белки (белковые вещества) содержащиеся на мембране эритроцитов, обуславливающие группу крови.

Агранулоциты – незернистые лейкоциты, не содержащие в цитоплазме зерен (гранул). У позвоночных два основных типа агранулоцитов: лимфоциты, моноциты.

Альбумины – наиболее распространенный белок плазмы крови (более 50% всех белков). Они выступают как транспортные белки для некоторых гормонов, свободных жирных кислот, билирубина, различных ионов и лекарственных препаратов участвуют ряде обменных процессов в организме. Синтез альбумин происходит в печени.

Алкалоз – изменение реакции крови в щелочную сторону.

Анемия – (син. малокровие) – уменьшение количества гемоглобина в крови, сопровождающееся, как правило, эритроцитопенией.

Антитела – (иммуноглобулины) выполняют функцию образования комплексов с инородными телами.

Ацидоз – изменение реакции крови в кислую сторону.

Базофилы – клетки, содержащие в цитоплазме зернистые структуры, окрашиваемые основными красителями. В норме у человека количество базофилов составляет 0,5-1% от всех лейкоцитов. Вырабатывают гепарин и гистамин.

Буферность – способность удерживать постоянство реакции. Буферностью обладают растворы, содержащие слабую кислоту и щелочную соль этой же кислоты. Существует 3 буферных системы крови: бикарбонатная, фосфатная и, самая главная, белковая. Особенно велика буферная роль гемоглобина.

Гематокрит – прибор в виде U-образной трубки с тончайшим просветом, применяемый для определения соотношения между объемами плазмы крови и клеточных элементов ее (кровяных телец), а также само такое соотношение.

Гемоглобин – красный, железосодержащий пигмент крови. Содержится в эритроцитах. Обеспечивает перенос О2 от органов дыхания к тканям и углекислоты от тканей к органам дыхания.

Гемолиз – поступление воды в клетку и разрыв мембраны вследствие развивающегося давления.

Гемопоэз – процесс кроветворения у животных и человека, осуществляющийся в кроветворных органах: костном мозге, лимфатических узлах, селезенке и др.

Гемостаз (греч. «гема»-кровь и «стазис»-«остановка») – это биологическая система, обеспечивающая сохранение жидкого состояния крови, а также предупреждение и остановку кровотечения при повреждении стенок сосудов.

Гепарин – антикоагулянт, содержащийся во всех тканях млекопитающих. Он нейтрализует действие тромбина, препятствуя превращению протромбина в тромбин.

Гипертонический раствор – раствор, в котором концентрация растворенного вещества выше нормального.

Гипотонический раствор – раствор, в котором концентрация растворенного вещества ниже нормального.

Глобулин – белок плазмы крови, включающий в себя α-глобулины (связывают тироксин и билирубин), β-глобулины (связывают железо, холестерол и витамины A, D, K) и γ-глобулины = иммуноглобулины.

Гомеостаз – способность биологических систем противостоять изменениям и сохранять динамичное относительное постоянство состава и свойств.

Гранулоциты – зернистые лейкоциты, кровяные клетки позвоночных, содержащие в цитоплазме специфические зерна – гранулы. Выделяют 3 типа гранулоцитов: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы. Их ядра сегментированы.

Группа крови – иммунологический признак крови, обусловленный специфическими антигенами. Существует 4 группы крови у человека: 0, А, В, АВ.

Донор – человек, предоставляющий свою кровь или органы для переливания (пересадки).

Изотонический раствор – раствор, в котором равны по концентрации растворенные вещества, вода в таком растворе перемещаться не будет за счет осмоса.

Иммуноглобулин – белок плазмы крови, связывающий гистамин и играющий важную роль в иммунологических реакциях организма (иначе называют антителами).

Карбгемоглобин – соединение гемоглобина с СО2, обуславливает иссиня-красную венозную кровь.

Карбоксигемоглобин – очень стойкое соединение с угарным газом СО. Возникает при отравлении угарным газом, может привести к смерти.

Рисунок 5. Кровь человека.

Кровь – это жидкая соединительная ткань, выполняющая дыхательную (транспорт кислорода и двуокиси углерода), трофическую и экскреторную (транспорт питательных веществ и продуктов обмена веществ), регуляторную (переносит гормоны и другие биологически активные вещества), защитную (содержит вещества и клетки, способные разрушать и поглощать чужеродные объекты) функции. Потери крови предотвращают путем свертывания крови при нарушении целостности сосудов.

Лаковая кровь – кровь ярко-красного лакового цвета, в которой все эритроциты разрушены, а гемоглобин находится в плазме.

Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов в крови. Возникает, например, в результате большой дозы ионизирующего облучения.

Лейкоцитарная формула – процентное соотношение между различными формами лейкоцитов. В норме лейкоцитарная формула человека: Н – 50-60%; Л – 25-35%; М – 5-8%; Э – 3-5%; Б – 0,5-1%.

Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов в крови.

Лейкоциты – бесцветные, разнообразные по функции клетки крови животных и человека. В 1мм 3 крови здорового человека содержится 4-9 тыс. лейкоцитов. Все лейкоциты способны к амебоидному движению.

Лимфоциты – незернистые лейкоциты, шарообразные, с овальным ядром, окруженное богатой рибосомами цитоплазмой. Различают В-лимфоциты (образуются в костном мозге) и Т-лимфоциты (образуются в тимусе).

Макрофаг – клетка, способная к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков погибших клеток и другие чужеродные для организма частицы. Крупные клетки изменчивой формы с псевдоподиями, содержат множество лизосом. Имеются в крови (моноциты), соединительной ткани и в других тканях. У человека образуются в красном костном мозге.

Моноциты – одна из форм незернистых лейкоцитов. Ядро бобовидное. Способны к фагоцитозу и, проникая из крови в ткани, превращаются в макрофагов.

Нейтрофилы – одна из форм зернистых лейкоцитов, способных к фагоцитозу мелких инородных частиц и бактерий. Зерна цитоплазмы имеют нейтральную реакцию и поэтому не окрашиваются ни кислыми, ни щелочными красителями. Их второе название микрофаги.

Оксигемоглобин – соединение гемоглобина с О 2 . Определяет ярко-красный цвет артериальной крови.

Плазма крови – жидкая часть крови (кровь без форменных элементов). Коллоидный раствор белков, включающий фибриноген. В плазме крови находятся форменные элементы крови. Из плазмы готовят лечебные препараты (сухая плазма крови, альбумин, фибриноген, γ-глобулины).

Протромбин – белок плазмы, участвующий в свертывании крови. (Из него образуется фермент тромбин под воздействием кровяного или тканевого тромбопластина). Синтезируется в печени при обязательном участии витамина К.

Реакция оседания эритроцитов – постепенное оседание эритроцитов при стоянии крови, к которой добавлены противосвертывающие вещества. РОЭ зависит от соотношения глобулинов и альбуминов в плазме крови. Колеблется в пределах 3-9 мм/час у мужчин, 7-12 мм/час у женщин. РОЭ ускоряется при воспалительных процессах, ионизирующем облучении, что имеет диагностическое значение в клинической практике

Резус-фактор – антиген, содержащийся в эритроцитах человека. У людей, имеющих этот белок резус-положительная кровь.

Реципиент – человек, получающий кровь (органы) от другого человека, для переливания или пересадки.

Свертывание крови – очень сложный процесс сгущения крови в области порыва кровеносного сосуда для его закупорки. При этом происходит цепь сложных превращений.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - см. реакция оседания эритроцитов.

Сыворотка – жидкая часть крови, отделяемая от кровяного сгустка после свертывания крови вне организма. По составу почти тождественна плазме крови, но в отличие от нее не содержит фибриноген. Из сыворотки крови иммунизированных определенным антигенами животных и людей (доноров) или переболевших получают путем ее очистки и концентрирования иммунные сыворотки, применяемые для серодиагностики, серопрофилактики и серотерапии.

Тромбин – глюкопротеид, фермент, важнейший компонент свертывания крови. Обеспечивает превращение фибриногенов плазмы в нерастворимый фибрин, который составляет основу тромба. Стимулирует агрегацию тромбоцитов и ретракцию (сжатие) тромба

Тромбоциты – это фрагменты клеток, имеющие неправильную форму, окруженные мембраной и обычно лишенные ядра. Образуются из клеток костного мозга – мегакариоцитов. Играют важную роль в инициации свертывания крови.

Фагоцитоз – активный захват и поглощение микроскопических инородных объектов одноклеточными организмами или некоторыми клетками многоклеточных животных. Эти клетки называются фагоциты. К фагоцитозу способны нейтрофилы, моноциты и некоторые другие лейкоциты.

Фибрин – нерастворимый белок, образующийся из фибриногена под действием фермента тромбина; конечный продукт свертывания крови, структурная основа тромба.

Фибриноген – белок, участвующий в свертывании крови.

Фибринолизин – фермент, растворяющий фибрин после заживления сосуда.

Физиораствор - раствор, содержащий минеральные вещества в той же самой концентрации, в которой они находятся в плазме крови. Этот изотонический раствор имеет одинаковое с кровью осмотическое давление. Физраствор NaCl для млекопитающих и человека – 0,9%. Другие физрастворы (Рингера, Локка) ближе по своему составу веществ к плазме крови.

Форменные элементы крови – клетки: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты; у млекопитающих тромбоцитам соответствуют кровяные пластинки. Образуются главным образом в красном костном мозге. Наиболее многочисленны эритроциты. Форменные элементы имеют большую плотность, чем плазма крови, поэтому легко отделяются от нее центрифугированием.

Циркулирующая кровь – это кровь, которая постоянно циркулирует, выполняя свои функции, по специальным сосудам. Движется при помощи сокращений сердца.

Цитратная кровь – кровь которой добавлена лимонная кислота или соли. Не способная к свертыванию.

Эозинофилы – зернистые лейкоциты, содержащие в цитоплазме гранулы, окрашивающиеся кислыми красителями (эозином). Их количество возрастает при аллергических реакциях, глистной инвазии, болезнях кожи. Их количество регулируется гормонами надпочечников.

Эритропения – недостаток эритроцитов в крови.

Эритроциты – красные кровяные клетки, лишенные ядра и имеющие форму двояковогнутого диска (у человека). Средний диаметр – 7-8 мкм (приблизительно равен диаметру капилляров). Важнейшая особенность – присутствие гемоглобина, который обратимо связывает О 2 . Также эритроцит способен переносить СО 2 . Функция – осуществление газообмена.

Ботаника

Диагностика

Путеводитель по ботанике

Рабочие программы

Mетодическое пособие, лекции

Презентации

Тренажёр для мозга по ботанике

Зоология

Путеводитель по зоологии

Сегодняшняя статья будет посвящена такой неоднозначной теме, как гемолиз. Что это такое, какие бывают его виды и чем это обусловлено - на эти вопросы Вы сможете найти четкий и информативный ответ.

Вообще, гемолиз - это процесс, во время которого оболочка эритроцитарных клеток разрушается, что дает возможность гемоглобину проникнуть в плазму крови. Гемолиз происходит регулярно внутри наших с вами организмов, чему есть абсолютно естественное объяснение. У всех кровяных структур есть свои функции, которые они непрерывно выполняют. Также у них есть свой период «жизни», для эритроцитов он составляет до 4-х месяцев. По его завершению они следуют в селезенку, печень либо костный мозг, где и подвергаются разрушению. В результате остается свободный гемоглобин и остатки погибших клеток, которыми занимаются макрофаги, утилизирующие их. На их смену приходят новые, молодые и дееспособные эритроциты.

Но иногда, под влиянием неблагоприятных факторов эритроциты могут гибнуть раньше отведенного срока, такое состояние будет иметь название патологический гемолиз. Все происходит примерно так:

При наличии раздражителя эритроцит увеличивается в размере;
Клеточная оболочка не способна растягиваться, так как это не заложено в ее возможности;
Она разрывается прямо в кровотоке, а ее содержимое беспрепятственно проникает в кровь.

Патологический гемолиз (если он обострен) можно заметить даже невооруженным глазом. Красный кровяной пигмент, оказавшись в плазме, придает ей неестественный оттенок. Специалисты характеризуют такое состояние гемолиза, как «лаковая кровь», так как сыворотка крови становится блестяще-красной.

Кроме как по результатам анализа, гемолиз выявляется и по характерной клинической картине. При легкой форме гемолиза она мало выражена и имеет такие признаки:

По мере нарастания гемолиза уже через восемь часов признаки в виде слабости усиливаются, сильно болит голова, не исключается рвота. Возникают такие симптомы, как сильный болезненный синдром в груди, животе и особенно в пояснице. Моча становится темно-красного цвета. При отсутствии медицинской помощи, лечения при гемолизе:

Температура тела больного увеличивается до 39-ти градусов;
Печень изменяется в размере, она растет, из-за чего нарушаются ее функции, вследствие чего развивается печеночная недостаточность;
Почки перегружаются поступающими продуктами гемоглобинового распада, что грозит почечной недостаточностью;
Объем мочи резко уменьшается, в скором времени ее выделение и вовсе прекращается.

Все это влечет за собой анурию с уремией, и как результат отравления организма - смерть больного.

Гемолиз: виды

Как мы уже выяснили, гибель эритроцитов может быть естественной, либо патологической.

Если на клетки крови каким-то образом влияет окружающая их среда, представленная циркулирующей кровью, то уместно полагать, что это внутрисосудистый гемолиз. Речь идет о разрушении эритроцитов прямо в кровотоке. Это характерно:

Когда гибель клеток происходит в органах кроветворения: в селезенке, печени или костном мозге, это уже внутриклеточный гемолиз. Такое свойственно:

Наследственному микросфероцитозу;
Талассемии;
Анемии аутоиммунного типа.

Выходит из них в окружающую среду. Кровь или взвесь эритроцитов превращается в прозрачную красную жидкость (лаковая кровь). Гемолиз может происходить в крови (внутрисосудистый гемолиз) либо в клетках ретикулогистиоцитарной системы (внутриклеточный гемолиз). В норме наблюдается внутриклеточный гемолиз: часть эритроцитов ежедневно разрушается, преимущественно в селезенке, а освободившийся гемоглобин превращается в . При патологическом гемолизе распад эритроцитов увеличен, повышается выработка билирубина и выделение его с , а также выделение уробилиновых тел с и мочой. Если гемоглобина освобождается очень много и ретикулогистиоцитарная система не справляется с его переработкой, возникают и . Распад эритроцитов в токе крови проходит в две стадии: хромолиз - освобождение гемоглобина и стромолиз - разрушение . Непосредственным следствием гемолиза является .

Гемолиз, само название этого явления происходит от латинского слова: haemolysis, состоящего из слов haima (кровь) и lysis (распад) - Гемолиз представляет собой разрушение структурной оболочки эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина, содержащегося в клетке, в плазму крови.

В этом случае образуется так называемая "лаковая кровь", прозрачная красная жидкость. Сами клетки - эритроциты разрушаются специфическим веществом, которое называется гемолизином, в качестве которого может являться как антитело, так и бактериальный токсин. Виды гемолиза выделяют по различным критериям.

Различают следующие виды гемолиза.

По способу образования:

1. Естественный (то есть нормальный, физиологический) гемолиз.

Он происходит в организме непрерывно, заключается в разрушении клеток по завершении жизненного цикла эритроцитов, продолжительность которого составляет приблизительно 120-130 суток.

2. Осмотический гемолиз.

Данный вид гемолиза возникает в гипотонической среде и запускается специфическими веществами, которые разрушают оболочку эритроцитов.

3. Температурный (термический) гемолиз.

Возникает при замораживании и размораживании крови, причина которого - разрушения эритроцитов кристалликами льда.

4. Биологический гемолиз.

Проявляется при воздействии на организм различных насекомых, микроорганизмов, а ткже при переливании несовместимой крови.

5. Механический гемолиз

Часто происходит при сильном механическом воздействии на кровь, результатом чего является травматизация оболочки эритроцитов.

В зависимости от того, где произошло разрушение эритроцитов, выделяют и такие виды гемолиза: внутрисосудистый и внесосудистый (то есть, внутриклеточный гемолиз).

При внутрисосудистом виде гемолиза эритроциты подвергаются разрушению в процессе циркуляции крови. Такой гемолиз наблюдается при гемолитической анемии, при аутоиммунной гемолитической анемии, пароксизмальной холодовой агглютининовой болезни, пароксизмальной ночной гемоглобинурии, а также после отравления различными гемолитическими ядами.

Внутриклеточный гемолиз происходит внутри клеток системы макрофагов (внутри печени, костного мозга, селезенке) и проявляется при наследственном микросфероцитозе, талассемии, аутоиммунной анемии. Довольно часто он сопровождается увеличением селезенки и печени. Нередко увеличение степени гемолиза (гемолитический криз) является причиной гемолитических анемий.

Также гемолиз может быть вызван и искусственным путем, например, в процессе каких-либо лабораторных исследований, а также наследственными и различными приобретенными факторами, среди которых особенно часто - это воздействие инфекционных агентов, кислот, различных соединений тяжелых металлов, при наличии факта механического повреждения эритроцита, его облочки, при отравлении различными ядами, при недоброкачественном переливании крови.

А также гемолиз может наблюдаться как реакция на лечение при использовании различных медикаментозных средств.

ГЕМОЛИЗ , ГЕМАТОЛИЗ (от греч. haima- кровь и lysis-растворение), явление, при котором строма эритроцитов, повреждаясь, освобождает НЬ, диффундирующий в окружающую среду; при этом кровь или взвесь эритроцитов становится прозрачной («лаковая кровь»). Г. может быть вызван самыми разнообразными причинами. При внесении красных кровяных элементов в среду с меньшим осмотическим давлением, чем внутри-эритроцитарное, НЬ выходит из эритроцитов в результате повреждения клеточной оболочки, растягиваемой входящей в клетку водой. Гамбургер (Hamburger) установил, что Г. в таких гипотонических растворах одинаковой молекулярной концентрации различных солей начинается при одинаковой степени гипотонии, независимо от вида соли. Однако, это имеет место лишь при резкой гипотонии растворов, в том же случае, когда разница осмотического давления клеточного содержимого и наружного раствора настолько незначительна, что Г. наступает лишь через много часов, скорость и интенсивность растворения эритроцитов в изоосмотических растворах различных солей не одинакова (НбЬег), что характеризует различное влияние ионов на Г. Хотя эритроциты млекопитающих имеют приблизительно одинаковое осмотическое давление, они в гипотонических растворах теряют НЬ не одинаково легко. Эритроциты лошади, напр., имеют значительно меньшую резистентность, чем красные кровяные тельца человека, так как начинают выделять НЬ уже в 0,68%-ном растворе хлористого.натрия, в то время как человеческие эритроциты лишь в 0,44%-ном. Стойкость эритроцитов по отношению к различным агентам также весьма различна. Интересно отметить, что между Г. от гипотонии и Г., вызываемым действием на эритроциты сапонина (см. ниже), существуют обратные отношения: чем резистентнее эритроциты данного вида против сапонина, тем чувствительнее они к гипотонии, и обратно. Стойкость различных эритроцитов одной и той же крови также неодинакова. При прибавлении дестилиро-ванной воды к крови Г. наступает сначала лишь в части наименее устойчивых кровяных телец и постепенно прогрессирует по мере разведения крови, распространяясь и на более стойкие эритроциты. Под влиянием нек-рых пат. процессов резистентность эритроцитов может значительно изменяться в сторону либо усиления, либо ослабления. Кроме физ.-химич. моментов, обусловливающих Г.,разнообразные хим. воздействия на красные кровяные элементы также вызывают выхождение из них НЬ. Это происходит в том случае, если прибавленный к крови агент растворяется в стро-ме эритроцитов и дезинтегрирует ее липо- идно-белковую структуру. Химический анализ обнаруживает следующие важнейшие составные части стромы (по Wooldridge"y и Pascucci):

Нуклеопро-Неорганич. Липоиды (око-

Теид и нук-субст. (1%)ло Ч, орг. леоальбуминсубст.) (около Ч, _^"Т"~-- орг. субст.)^^ ~\> Холестерин Леци- Церебрин тин и др. мало изучен.липоиды Г. может возникнуть в результате воздействия как на липоидную, так и на" белковую часть стромы эритроцитов. Желчные ки-слоты растворяют красные кровяные тельца благодаря растворению лецитина оболочки последних; сапонин действует гемо-" литически вследствие своего сильного сродства к холестерину (Ransom); эфир, хлороформ и подобные им наркотики гемоли-тичны благодаря сродству к лецитину красных кровяных элементов (их влияние обнаруживается лишь in vitro, т. к. практически эти вещества не поступают в кровь в такой концентрации, которая могла бы привести к гемолитическим явлениям). Гемолизин, вырабатываемый столбнячной палочкой, по-видимому, также разрушает лецитиновую субстанцию стромы эритроцита. В опытах Паскуччиискусственно приготовленные, пропитанные лецитином мембраны под действием указанного гемолизина пропускали раствор гемоглобина значительно быстрее, чем мембраны с холестерином. По Баярди (Bajardi), действие стафилококкового гемолизина связано с протеолизом и основывается на расщеплении белков оболочки красных кровяных телец. Гемолизины. Гемолизинами называются продукты животного или растительного происхождения, к-рые обладают способностью растворять эритроциты одного или многих видов животных. Эрлих (Ehrlich) разделяет гемолизины на 1) растительные гемолизины, 2) бактерийные токсины, 3) ядовитые секреты животных (змеиный яд, яд скорпионов, пчел и пр.) и гемолизины сывороток высших животных.-Из растительных гемолизинов наибольший интерес представляют сапонины, обнаруживающие гемолитические свойства в весьма незначительных концентрациях. Они действуют более энергично на отмытые от сыворотки эритроциты, так как сыворотка нейтрализует действие сапонина, вследствие наличия в ней холестерина, образующего с сапонином нерастворимые соединения. Благодаря этому свойству холестерина, прибавлением последнего в сыворотку можно защитить эритроциты от гемолитического действия са-. понина. Из других гемолизинов растительного происхождения следует указать на абрин, кротин, фаллин, рицин, робин. Бактериальные гемолизины представляют секреторный продукт микробов, отделяются от бактерий фильтрованием и отно- сятся к типу экзотоксинов. Некоторыми исследователями они называются «гемотокси-нами». Они чувствительны к нагреванию и к влиянию хим. агентов и при введении в организм животного ведут к образованию специфических противотел, нейтрализующих действие гемолизинов. Сыворотка крови нормальных животных обладает также некоторыми незначительными антигемолитическими свойствами, к-рые должны быть отнесены за счет холестерина сыворотки (Noguchi). Гемолизины продуцируются патогенными стафилококками, стрептококками, палочкой столбняка, многими вибрионами, сибиреязвенным микробом, Вас. subtilis, Вас. megatherium, Вас. proteus и др. Механизм действия бактерийных гемолизинов не может считаться одинаковым: тетанолизин действует на лецитиновую часть оболочки эритроцита, стафилококковый гемолизин имеет место приложения в протеинах стромы; по отношению к действию продуктов Вас. mesentericus, Вас. prodigiosus, Vibr. Metschnikow предполагается наличие в них растворяющего лецитин фермента. Нагревание (при 55 - 60° в течение 20- 30 мин.) уничтожает активность большинства бактерийных гемолизинов, за исключением немногих, более стабильных. Интересна возможность во много раз (в 200-■ 250) повышать активность гемолизина при прибавлении к фильтрату пептона. По Пржибраму (Pfibram), этот эффект возникает вследствие изменения распределения гемолизина между эритроцитами и окружающей средой. Прибавление пептона понижает растворимость гемолизина в окружающем растворе и изменяет коеф. распределения в сторону эритроцитов. la vivo бактерийные гемолизины также дают гемолитический эффект. При интравенозном введении животному гемолизины вызывают разрушение эритроцитов, сопровождающееся гемоглобину-рией и развитием анемии. Действие бактерийных гемолизинов должно сказываться и во время течения инфекционных заболеваний, вызванных микробами, продуцирующими гемолитические яды. Для обнаружения анемизирующего действия нет необходимости в высоких концентрациях гемолизинов. При инъекции кролику весом в 1 кг всего лишь 2 куб. см стафилококкового гемолизина (две капли к-рого в состоянии вызвать Г. 5 куб. ем 5%-ной взвеси эритроцитов) через 5-6 дней развивается анемия, объясняемая тем, что хотя такое количество гемолизина не в состоянии вызвать полного Г. сколько-нибудь заметного количества эритроцитов, но все же гемолизин, распределяясь равномерно на большом количестве эритроцитов, не растворяя, настолько их повреждает, что они подвергаются фагоцитозу и уничтожению в рет.-энд. аппарате. Не исключена возможность таких ане-мизирующих гемолитических влияний со стороны микрофлоры кишечника. Гемолизины животного происхождения также могут в нек-рых случаях проявить анемизирующее влияние со стороны кишечника. Сюда нужно отнести гемолитические яды глист, в особенности Bothriocephalus"а, наличие которого в кишечнике, как известно, некоторыми исследователями (Tallquist, Faust) ставится в связь с пернициозной анемией. Яд насекомых (пчел, пауков, скорпионов) и змей также содержит гемолитические вещества. В яде кобры имеется гемолизин, растворяющий эритроциты только в присутствии сыворотки. Активирующее яд действие последней зависит от наличия в ней лецитина (Kyes, Noguchi), к-рый играет роль как бы комплемента (см. ниже). Необходимо отметить, что ядовитость змей не ограничивается секретом их ядовитых желез; кровь их при парентеральном введении другим животным обнаруживает в высокой степени токсическое действие. Токсичность гетерогенных сывороток, хотя и в значительно меньшей степени, свойственна, впрочем, и млекопитающим, при чем это-действие обнаруживается при введении не только в кровяной ток, но и при подкожном и интраперитонеальном (Uhlenhuth). Уленгут и Пфейфер (Pfeiffer) связывают токсическое действие сывороток с их гемолитическ. свойствами. И действительно, лишь немногие сыворотки не обладают этими свойствами, по крайней мере, по отнош. к эритроцитам человека (а именно- сыворотки лошади, осла, козы и овцы). Большинство же сывороток гемолитично в той или иной степени для эритроцитов чужого вида. Гемолизины чужеродных сывороток (нормальных, не иммунизированных животных) носят название «нормальных гемолизинов». Явлениями Г., однако, далеко еще не исчерпывается ядовитое действие инородной сыворотки, resp. крови. Необходимо учитывать образование ферментоподобных веществ при свертывании крови, действие фибринфермента и изменение коллоидов организма в связи с введением чужеродных коллоидных веществ (подробнее-см. Сывороточная болезнь). В ряде сывороток различных видов млекопитающих на первом месте по токсичности стоят сыворотки кошки и быка; значительно менее ядовиты сыворотки свиньи, барана, лошади (Weiss). Смертельно действуют на кролика при интравенозном введении на кг: Сыворотка крови Угря .............. 0,02-0,05 куб. см Кошки............. 8,0» »" Быка.............. 9,0» Человека............10,0-27,0 » » Барана.............12,0-20,0 » » Лошади.............44,0-50,0 » » При иммунизации животных эритроцитами другого вида сыворотка приобретает резкие гемолитические свойства по отношению к эритроцитам, послужившим для иммунизации, вследствие образования специфических гемолизинов, или иммунгемолизинов (Вог-det). Например, при введении кролику парентерально эритроцитов барана получаются гемолизины, растворяющие красные кровяные элементы барана, но не других животных. При нагревании гемолитической сыворотки в течение получаса при 55° или при ее хранении литические свойства исчезают, сыворотка становится инактивной; но она вновь активируется при прибавлении сыворотки нормального животного, к-рая сама по себе не обладает гемолитическими свойствами. Отсюда вывод, что гемолизины состоят из 2 элементов: одного, легко разрушающегося, в частности от действия t° (термолябильного), и другого, более стойкого (термостабильного). Последнее вещество, имеющееся в иммунной сыворотке (и в незначительных количествах в нек-рых нормальных сыворотках-«нормальные гемолизины»), названо было «сенсибилизатором» (Bordet), «фиксатором» (Мечников) или «амбоцептором» (Ehrlich). Распределение этих веществ в нормальной и иммунной сыворотках следующее: Сыворотка Амбоцеп-тор + + Комплемент Иммунная свежая...... » гретая...... Нормальная свежая..... + + Термолябильное вещество, находящееся rCctK В свежей иммунной сыворотке, так и в нормальной, называется «алексином» (Buch-ner), «цитазой» (Мечников), «комплементом» (Ehrlich). Для того, чтобы сыворотка крови иммунизируемого животного приобрела гемолитические свойства, достаточна минимальная доза чужеродных эритроцитов (1,0-1,5жг 5 %-ной взвеси эритроцитов в фи-зиол. растворе). Точное исследование обнаруживает, что действие иммунгемолизинов, подобно другим иммунтелам, не строго специфично. Сыворотка, полученная при иммунизации человеческими эритроцитами, действует и на обезьяньи; сыворотка против куриных эритроцитов растворяет и красные кровяные тельца голубя. Эти т. н. «групповые гемолизины» действуют обычно на групповой антиген в более слабой степени, чем на послуживший для иммунизации. В нек-рых случаях антигеном для гемолизинов могут послужить не эритроциты, а органы, при чем антиген является гетерогенным по отношению к образующимся гемолизинам («гетерогенные гемолизины»). При иммунизации кролика органами морской свинки появляются гемолизины, растворяющие эритроциты бараньей крови (Forssman, Кричевский и др.). Кроме морской свинки, в органах и нек-рых других животных (лошадь, осел, собака, кошка) имеется антиген, вызывающий при иммунизации им гемолизины для эритроцитов барана. Эти животные «типа морской свинки» противополагаются «типу кролика», к которому относятся кролик, человек,крыса, бык, свинья и который не обладает этим гетерогенным антигеном. Форсмановский антиген имеется лишь в органах, в то время как в эритроцитах он отсутствует. Объяснение этих явлений нужно искать в том, что у различных видов животных в тканях имеются протеины, заключающие в себе идентичные комплексные радикалы, обладающие одинаковыми антигенными свойствами. Взаимоотношения между антигеном (эритроцитами), амбоцептором и комплементом иллюстрируются следующим опытом. После часового соприкосновения комплемента (сверкая сыворотка) с эритроцитами последние отделяются центрифугированием и к ним прибавляется амбоцептор (иммунная сыво- ротка, гретая 1 / 2 часа при 55°),-гемолиз отсутствует. Если же, наоборот, сначала прибавить к эритроцитам амбоцептор, а затем, после отцентрифугирования, его заменить комплементом,-гемолиз произойдет. Т. о., комплемент непосредственно на эритроциты подействовать не может, он вызывает гемолиз лишь через посредство фиксирующегося на эритроцитах амбоцептора. По Эрлиху, амбоцептор, относящийся к рецепторам III порядка, имеет две гаптофор-ные группы: одну для связывания с антигеном, другую-с комплементом (почему он называется также промежуточным телом). Комплемент обладает также двумя группами, одной из к-рых (гаптофорной) он соединяется с амбоцептором, а другой (зимофор-ной) производит литический эффект. Несмотря на большую литературу, посвященную вопросу о гемолизинах, ни амбоцептор, ни комплемент не получили сколько-нибудь достаточной химической характеристики. Амбоцепторы, повидимому, нужно отнести к белковым веществам-псевдоглобулинам; комплемент, по исследованиям большинства авторов,-вещество, близкое к липоидам, и представляет, вероятно, белково-липоидное соединение (Landsteiner). Роль коллоидов и липоидов в явлениях Г. выступает в достаточной степени демонстративно в опытах Ландштейнера, которому удалось установить, что Г. в смеси: кремневая к-та+ле-цитин - протекает совершенно аналогично системе: амбоцептор + комплемент. По данным Либермана (Liebermann), олеиновая кислота сама по себе почти не гемолитична, не гемолизируют также и белково-мыльные растворы, при соединении же их вместе получается резкий гемолиз эритроцитов вследствие освобождения мыл, обладающих способностью растворять красные кровяные тельца. Смесь олеиновой кислоты и белко-во-мыльных соединений ведет себя аналогично гемолизинам,-инактивируется при 55° и может быть реактивирована прибавлением небольшого количества белково-мыльного соединения. В настоящее время все большее и большее значение приобретает высказанная впервые Б орде адсорпционная теория действия гемолизинов, по которой сенсибилизатор (амбоцептор) рассматривается как протрава, благодаря к-рой эритроцит подготовляется для вызывающего Г. действия алексина (комплемент).-По исследованиям Ронера (Rohner), явления Г. при количественном определении следуют законам т. н. адсорпционной изотермы. По взгляду нек-рых авторов (Барыкин, Зиль-бер), в явлениях Г. реагируют не особые вещества-амбоцептор и комплемент, а проявляются различи, функции иммунной и норм. сывороток, связанные с известным состоянием их коллоидов. (Об образовании иммунгемолизинов-см. Иммунитет.) е. татаршюв. Гемолиз In vivo. * При нормальных условиях в животном организме постоянно * В то время как биологическая химия под термином «гемолиз» подразумевает выхождение НЬ из стремы, патология и клиника употребляют этот термин для обозначения всего процесса разрушения эритроцитов в организме. В этом последнем смысле слово «гемолиз» и будет применяться в этом отделе. происходит новообразование и разрушение эритроцитов; этот процесс можно назвать кровяным обменом. По более старым данным, каждый эритроцит человека живет около 30 дней (Quincke, Eppinger), у собаки 20-30 дней, по более новым данным,-значительно дольше: у человека-100--150, у собаки около 80 дней (McMaster и Ellmann, Lichtenstein и Terven, Adler и Bressel). При норме подвергаются разрушению те из эритроцитов, к-рые, прожив свой срок, созрели для разрушения, т. е. в соответствующей мере и в соответствующем отношении изменились физико-химически. В каких органах, в каких тканях и каким образом происходит этот нормальный Г.? У высших млекопитающих Г. происходит, повидимому, в ретикулярных и эндотелиальных клетках селезенки, печени, костного мозга и лимф, желез (рет.-энд. система). Но среди этих органов селезенка в отношении Г. занимает особое место, т. к. на основании целого ряда данных необходимо предположить, что она обладает функцией ускорения тех физ.-хим. изменений в эритроцитах, к-рые приводят их к разрушению. Эти данные следующие: 1) пониженная осмотическая стойкость эритроцитов в крови селезенки и селезеночной вены по сравнению с кровью артериальной и кровью вен других областей (Bolt и Нее-res, Orahowats, Dreisbach и др.); 2) повышение осмотической стойкости эритроцитов после спленектомии (Eppinger, Austin и Krumb-Ьааг, Истоманова, Мясников и Святская и др.); 3) уменьшение выделения билирубина (продукта превращения НЬ разрушенных эритроцитов печенью) после спленектомии (Banti, Pugliese, Пчелина, Sagia и Hizai); 4) более слабое действие нек-рых гемолитических ядов, напр., толуилендиамина, после спленектомии (Banti, Eppinger, Мясников, Истоманова и Святская) и 5) общепризнанные благоприятные результаты спленектомии при гемолитической желтухе. Понижение осмотической стойкости эритроцитов с их возрастом (Brinckmann, Snapper, Aschner, Simmel, Истоманова и Мясников и др.) и наиболее сильное понижение осмотической стойкости эритроцитов при семейной форме гемолитической желтухи, т. е. при том именно заболевании, при к-ром наблюдается наиболее резкое усиление Г., и притом не вследствие усиленной при этом заболевании гемолитической способности селезенки, а вследствие врожденной аномалии эритроцитов, - эти два факта, несомненно, дают право считать, что понижение осмотической стойкости эритроцитов есть одно из проявлений тех физ.-хим. изменений, к-рые происходят в эритроцитах, когда они созревают для естественной смерти путем Г. На основании всех этих данных необходимо признать, что эритроциты в селезенке подвергаются воздействию, благодаря к-рому их созревание к Г. ускоряется («Andauung» Eppinger"а). Эта функция селезенки совместима с ее резервуарной функцией (Bar-croft) без опасности ущерба для состава крови, так как указанные изменения происходят в эритроцитах тотчас, как только они попадают в селезенку, но при дальнейшем в ней пребывании уже не прогрессируют больше (Orahowats, Wicklein). В чем заключаются те изменения, к-рые эритроциты претерпевают в селезенке? Согласно работам Снаппера и Бринкмана, осмотическая стойкость эритроцитов зависит от соотношения на их поверхновти или в их оболочке холестерина и фосфатидов (лецитина), при чем первый повышает, а последний понижает осмотическую стойкость эритроцитов. С изменением соотношения этих веществ на поверхности эритроцитов, быть может, связаны и другие изменения физ.-хим. свойств зрелых к гемолизу эритроцитов, напр., повышение наклонности к прилипанию (см. ниже). Может ли селезенка путем изменения указанной функции регулировать Г., т. е. усиливать или ослаблять его,-этот вопрос пока не разрешен. Эритроциты, претерпевая в селезенке определенные физ.-хим. изменения, частью здесь же, в селезенке, подвергаются фагоцитозу рет.-энд. клетками. Фагоцитируются здесь, по всей вероятности, те эритроциты, которые попадают в селезенку уже в таком возрасте, когда указанного воздействия селезенки достаточно, чтобы они подверглись фагоцитозу. Фагоцитоз подготовленных селезенкой эритроцитов продолжается в Купферовских клетках печени, куда в первую очередь попадают эритроциты из селезенки. Направление кровяного тока из селезенки в печень создает представление о сотрудничестве этих органов в отношении Г. Созревшие для разрушения, но не захваченные фагоцитами селезенки и печени красные кровяные тельца попадают в общий круг кровообращения и, между прочим, в сосуды костного мозга и лимф., resp. гемолимфатических желез. Рет.-энд. клетки этих органов, несомненно, также фагоцитируют эритроциты и, таким образом, также играют роль органов Г. Почему фагоцитозу подвергаются только те эритроциты, к-рые созрели к Г., или, точнее, каким способом рет.-энд. клетки захватывают именно эти, самые старые эритроциты, а не другие? Очевидно, это происходит вследствие тех же физ.-хим. изменений, к-рые свойственны созревшим к Г. эритроцитам, может быть, вследствие увеличения склонности к прилипанию или приставанию. Замедленный ток крови во всех тех органах, где происходит Г. (синусы селезенки и аналогичные образования костного мозга, печеночные капиляры), должен способствовать прилипанию этих эритроцитов к так называемым «береговым» клеткам (Uferzel-len), т. е. к эндотелиальным и ретик. клеткам. Эритрофагоцитарная функция этих клеток может количественно варьировать в широких пределах, в зависимости от потребности в смысле наличия в крови подлежащих разрушению красных кровяных телец. Тогда как прежде среди указанных органов главное значение как органам Г. придавали печени и селезенке, в наст, время полагают, что и костный мозг принимает большое участие в Г. (Mann и Magath, Askanazy, Peabody и Braun, Doan). Что фагоцитоз целых эритроцитов клетками рет.-энд. системы является единственным при норме способом разрушения в организме эритроцитов, признается не всеми. Ру, Робертсон, Доон и Сабин (Rous, Robertson, Doan, Sabin) утверждают, что нормальный и главный способ разрушения эритроцитов-это фрагментация, происходящая в самой крови, т. е. распад красных кровяных телец на мелкие кусочки (фрагменты) путем отшнуровывания мелких частичек. Замедленный процесс фрагментации проявляется пойкилоцитозом, фрагменты эритроцитов-это т.н. схистоци-ты, описанные Эрлихом. Фрагменты фагоцитируются теми же клетками, которые, по господствующей теории, фагоцитируют целые эритроциты, т. е. клетками рет.-энд. системы. Способ разрушения эритроцитов фрагментацией нельзя еще считать доказанным. Наконец, Фареус (Fahraeus) описывает сферические бесцветные и прозрачные образования в свежих препаратах крови как постоянный морфологич. элемент нормальной крови. Он считает эти образования стромой эритроцитов и предполагает, что они указывают на постоянно происходящий в крови нормальный способ разрушения эритроцитов. Против этого предположения говорит тот факт,что нормально в крови НЬ определяется разве только в ничтожных следах. Фареус считает, что НЬ очень быстро захватывается рет.-энд. клетками. Как бы то ни было, дальнейшие этапы гемолиза происходят, очевидно, в клетках рет.-энд. системы. Какие продукты при этом получаются и какова их дальнейшая судьба? Судьба составных частей стромы, в частности ее липоидов, нам совершенно неизвестна. НЬ распадается на железо-содержащий пигмент-гематин и белковое вещество-■ глобин. Дальнейшая судьба последнего нам тоже неизвестна. Гематин расщепляется на пигментную частицу и на какие-то соединения железа,-повидимому, непрочные белковые или липоидные соединения коллоидного железа, resp. окиси железа, называемые гемосидерином, поскольку их наличие определяется микроскопическими реакциями на железо. Эти соединения железа накапливаются в рет.-энд. клетках вообще и печени и селезенки в частности (гемосидероз, см. Ге-мосидерин) и там, повидимому, перерабатываются по мере надобности в др. соединения, в виде которых железо переносится в эритро-бластическую ткань (при норме-в костный мозг) и утилизируется там при выработке нового НЬ. Насколько селезенке при накоплении железа и вообще при регулировке его обмена принадлежит особая роль (Asher), является пока спорным. Пигментная частица гематина превращается в билирубин. Вопрос о месте этого превращения в настоящее время решен в том смысле, что билирубин образуется в клетках рет.-энд. системы в селезенке, печени и костном мозгу, возможно, и в лимф., resp. гемолимфатичес-ких железах (Aschoff, Mann-Magath). He решен еще вопрос о том, образуется ли ббль-шая часть билирубина в печени или в костном мозгу (Rosenthal, Mann-Magath). Т. к. билирубин образуется в клетках рет.-энд. системы и в них же отлагается и железо в результате распада НЬ, то наиболее вероятно, что распад НЬ фагоцитированных эрит-троцитов на глобин и гематин, а также отщепление Ре от пигментной частицы и превра- щение последней в билирубин происходят в клетках рет.-энд. системы печени, селезенки и костного мозга. Из клеток рет.-энд. системы костного мозга и селезенки билирубин поступает в кровь общего круга кровообращения или портальной системы и выделяется печенью в желчь. Билирубин, вырабатываемый Купферовскими клетками, также выделяется печеночными клетками в желчь, но неясно, как он "им передается,- через лимфу, кровь или посредством особых отростков Купферовских клеток, перекинутых к поверхности печеночных клеток (Roessle, Rosenthal и Holzer). Влияние различных физиологических факторов на Г. еще мало изучено; есть указания, что мясная пища усиливает Г. (Morawitz и Kuehl, Adler и Sachs). Физическая работа также имеет усиливающее влияние на Г., если ей предшествовал длительный период покоя, но длительная физическая работа вызывает гиперплязию костного мозга и усиленный эритропоэз, к-рый с избытком компенсирует повышенный Г. Каким способом в организме регулируется Г., пока тоже неизвестно. Состав крови несомненно имеет на него влияние в том смысле, что анемизация вызывает ре-флекторно уменьшение Г. (Белоногова), а полицитемия - его усиление (Krumbhaar и Chanutin). При пат. усилении гемолиза наблюдается прежде всего увеличение количества билирубина в желчи (pleiochromia) и соответств. увеличение уробилиногена в испражнениях; уробилин в моче возрастает только при очень резком усилении Г., и то преимущественно при нарушении соответствующей функции печени; затем, по мере усиления Г., появляется гипербилирубине-мия и желтуха, когда печень уже не в состоянии выделить вырабатываемый в чрезмерном колич. билирубин. Гипербилирубине-мия в результате усиленного Г. отличается обычно тем, что билирубин в сыворотке дает т. н. непрямую реакцию Гиманса ван ден Берга (Hymans van den Bergh), Желтуха же вследствие усиленного Г. не сопровождается кожным зудом, а количество холестерина в сыворотке и желчных кислот в моче при ней не повышено (см. Гемолитчь-ческая желтуха). При усиленном Г. под влиянием специфических гемолизинов и многих гемолитических ядов гемолиз происходит в самой крови, о чем свидетельствует наблюдающаяся при этом гемоглобинемия. Если гемоглобинемия вследствие такого патологического Г. не особенно сильна, то она ае-моглобинурией (см.) не сопровождается, так как НЬ быстро поглощается из крови клетками рет.-энд. системы. Только при значительной гемоглобинемии наступает и гемо-глобинурия, как это имеет место при паро-ксизмальной гемоглобинурии. При усиленном Г. одновременно с НЬ в плазме появляются иногда и гематин и другие продукты превращения НЬ. Гистологическим проявлением усиленного гемолиза считается ге-мосидороз, хотя между ними и нет постоянного взаимоотношения; с другой стороны, накопление железа в соответств. органах (гл. обр. в печени и селезенке) может зависеть и от др. причин, как это, напр., имеет место при гемохроматозв (см.)- Патолого-анатомически усиленный Г. проявляется гиперемией и увеличением селезенки, отчасти и печени, гиперплязией рет.-энд. клеток этих же органов с усилением эритрофа-гоцитоза в них, а также и в костном мозгу (Askanazy, Peabody и Braun, Doan). При сильном гемолизе, развивающемся иногда в остросептических случаях, морфологическим проявлением его может быть имбиби-ция кровяным пигментом интимы сосудов и эндокарда, наступающая после смерти очень быстро. Из заболеваний наиболее резко повышенный Г. свойствен гемолитической желтухе (см.) и в меньшей степени-злокачественному малокровию (так. наз. криптогене-тическому и ботриоцефальному). Как уже упомянуто, усиленный Г. при гемолитической желтухе есть следствие врожденной аномалии эритроцитов. По новейшим данным (Morawitz и Белоногова), и при злокачественном малокровии усиление Г. явление вторичное, также вызванное пат. структурой эритроцитов как следствием первично измененного эритропоэза. Из инфекционных заболеваний с выраженным усилением Г. протекает малярия и sprue, по характеру сопровождающей ее анемии напоминающая пернициозную анемию. Из профессиональных отравлений, по-видимому, сопровождается усилением гемолиза сатурнизм (Березин, Фишер и Никулина) (см. Гемолитические яды). Из веществ, употребляемых с лечебной целью, выраженное усиление гемолиза вызывает сальварсан (Белоногова, Касаткин); мышьяк этим свойством обладает в значительно меньшей степени. Железо, наоборот, невидимому; несколько понижает гемолиз (Белоногова). Наконец, гемолиз наблюдается часто при некоторых септических инфекциях, в особенности при так называемых «билиоз-ных» (например, возвратный тиф, крупозная пневмония). В эксперименте наиболее правильное представление о Г. получается при определении количества билирубина в выделяемой через фистулу общего желчного протока желчи (McMaster); но при длительной потере всей желчи у собак развивается анемия, к-рая в свою очередь может влиять на Г. (McMaster, Seyderhelm). В клинике часто судят о повышении Г. по повышенной би-лирубинемии и уробилинурии, но оба эти способа неверны, т. к. гипербилирубинемия и уробилинурия в большей степени, чем гемолизом, определяются состоянием соот-ветств. печеночной функции. По характеру реакции Гиманса ван ден Берга определять патогенез гипербилирубинемии во всяком случае не точно. Предложение Эппингера определять у человека Г. по количеству билирубина в дуоденальном содержимом невыполнимо в виду непостоянства содержания в нем желчи и непостоянства ее состава в смысле участия в нем концентрированной «пузырной желчи» и не концентрированной «печеночной желчи». Более точные данные получаются при определении Г. по количеству уробилиногена в испражнениях, но и этот способ далеко не безупречен, т. к. не весь НЬ или, точнее, не вся масса пигментной частицы разрушаемых эритроцитов появляется в испражнениях. Часть ее, быть может, используется еще до превращения в билирубин для построения нового НЬ. Затем значительная часть (до х /з- г / г) уробилиногена (в который в кишечнике превращается весь билирубин) всасывается из кишечника и с портальной кровью попадает в печень. Дальнейшая судьба этой части уробилиногена неясна; значительная часть, по-видимому, превращается печенью обратно в билирубин и опять выделяется в желчи; другая часть пропускается печенью в общий круг кровообращения и частью выделяется почками, частью, быть может, используется для построения нового НЬ. Кроме того, возможно, что часть уробилиногена разрушается или в кишечнике или в печени. Поэтому непосредственный расчет количества подвергшихся за сутки гемолизу эритроцитов или продолжительности их жизни по количеству уробилиногена в испражнениях совершенно не точен. При запоре количество выделяемого с испражнениями уробилиногена уменьшается, при поносе-увеличивается. Если имеется значительная уробилинурия (вследствие недостаточности печени), то для определения степени Г. необходимо определять сумму уробилиногена в испражнениях и моче. В виду значительных колебаний количества уробилиногена в испражнениях, необходимо для правиль-, ной оценки Г. всегда брать среднее суточное количество уробилиногена из определений его, по крайней мере, в течение 4-5 дней. Наиболее подходящий способ количественного определения уробилиногена в моче и испражнениях-это способ Тервена (Terven). Обыкновенно о Г. судят по среднему суточному количеству уробилиногена в испражнениях и в моче; оно при норме колеблется от 50 до 193 мг, среднее суточное количество соответствует приблизительно 120 мг. Правильнее определять Г. по количеству уробилиногена, выделяемого pro die на 100 г НЬ. При таком расчете среднее число нормы-30 мг. При гемолитической желтухе суточное количество уробилиногена достигает 1.500 мг, при злокачественном малокровии-500 мг, при вторичных анемиях понижается до 25 мг. г. Ланг. Лит.: Златогоров С, Учение об инфекции и иммунитете, Харьков, 1928; Розенталь Л., Иммунитет, М.-Л., 1925; Гамалея Н., Основы иммунологии, М.-Л., 1928; Касаткин В., К вопросу о кровяном пигментном обмене,«Тер. арх.», т. V, вып. 5, 1927; Н б b е r R., Physikalische Chemie der Zelle u. d. Gewebe, Lpz., 1926; Blumenthal C, Hamolyse (Hndb. der Biochemie des Menschen u. der Tiere, hrsg. v. С Oppenheirner, B. Ill, Jena, 1925); Pick E. u. Silberstein F., Biocnemie der Antigene u. Antikorper (Hndb. der pathogenen Mikro-organismen, hrsg. v. W. Kolle, R. Kraus u. P. Uhlen-huth, B. II, Jena-В - Wien, 1928, лит.); Pf ibram E., Hamotoxine u. Antihamotoxine (ibid.); Sachs H., Hamolysine (ibid., печ.); Morawitz P., Mes-sung des Blutumsatzes (Hndb. der normalen u. patho-logischen Physiolosie, hrsg. v. A. Bethe, G. Bergmann u. a., B. VI, Halite i, T. 1, В., 1928, лит.); Brink-m a n n R., Die Hamolyse (ibid.); Laud a E., Das Problem der Milzhamolyse, Erg. der inneren Med. u. der Kindcrheilkunde, B. XXXIV, 1928; Sachs H. u. Klopstock A., Die Hamolyseforschung, B.- Wien, 1928 (лит.); Robertson O. and Rons P., The normal fate of erythrocytes, - Blood destruction. in plethoric animals and in animals with a simple ane^ mia, Journal of experimental medicine, v. XXV; 191-7.