Тиреоидит хашимото патогенез. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: симптомы и лечение патологического процесса в организме

Тиреоидит Хашимото имеет несколько медицинских названий:

1. Хронический аутоиммунный тиреоидит.
2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит.

Японский врач Хашимото впервые выделил заболевание в отдельный вид, описал его симптомы и лечение, отличительные признаки.

Болезнь прогрессирует в период клинического протекания и переходит в хроническую форму. Происходит разрушение фолликул щитовидки. Основная причина проявления нарушения щитовидки заложена в генетических особенностях организма человека. Чаще всего к Хашимото склонны женщины. Возраст пациенток от 30 до 50 лет. Точных данных о количестве заболевших нет, объясняется это скрытым течением, отсутствием ярких признаков. Особенно это характерно для начальных стадий.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы:

• стрессовые состояния;
• инфекции вирусного характера;
• бактериальные инфекции;
• факторы физического и химического воздействия.

Ученые постоянно пытаются изучить механизм возникновения заболевания, связать с генетикой человека. Но на сегодняшний день механизм не выяснен.

Кроме наследственных факторов, к риску заболевания приводят различные аутоиммунные расстройства.

В течение длительного периода расстройство щитовидки проходит без симптомов. Есть некоторые отклонения, но они характеризуют многие заболевания, поэтому пациенты не связывают их со щитовидной железой.

Симптомы течения и развития болезни:

• ощущение жары и повышенной температуры;
• потливость;
• резкое заметное похудение и сброс веса;
• учащенный пульс и неправильная работа сердечных мышц;
• ухудшение психологического состояния: напряженность, страх, тревога;
• потеря сна;
• чувство обеспокоенности состоянием здоровья;
• нарушение стула (жидкая дефекация).

Хронический воспалительный процесс генерируется, происходит постепенная учащенная атака железы антителами.

Хашимото вызывает изменение объемов шеи. Образуется увеличенное уплотнение в нижней части горла. Пациент ощущает дискомфорт и трудности при глотании. Железа несколько увеличена. Структура glandula thyroidea повреждается, гормонов синтезируется меньше нормы, необходимой здоровому организму.

Жалобы пациентов можно представить следующим перечнем:

1. Быстрая утомляемость организма.
2. Апатичность и потеря интереса к жизни.
3. Состояние сонливости.
4. Повышенная чувствительность к смене температуры. Пациент ощущает холод даже в жаркую погоду и в теплом помещении.
5. Нарушение стула (запоры).
6. Увеличение массы тела.
7. Снижение работы половых органов.
8. Нарушение в течение и систематичности месячных циклов женщин.
9. Невозможность вынашивания плода.
10. Изменение тона голоса, переход на сиплость, невнятность и грубость.
11. Пересушенность кожных покровов.
12. Замедление и ухудшение функций и возможностей запоминания.
13. Слабость мышечной массы.
14. Замедление ритма работы сердца.

Болезнь сложна для выявления из-за скрытого начала развития и протекания.

Методы диагностики не отличаются от способов выявления, используемых для других видов заболевания щитовидной железы:

1. Анализы на уровень гормонального фона. Они проводятся в лабораториях с помощью специального медицинского оборудования. Выявляются уровни гормонов щитовидной железы (ЩЗ) Т3 и Т4, гормонов гипофиза (секреты), ТТГ. Все полученные результаты сравниваются с нормой, характерной для здорового человека. Врач делает вывод об отклонении от нормы: умеренное снижение или повышение, нормальное состояние, чрезмерное увеличение. Врач наблюдает за прогрессом и стабильностью гормонального фона. Выстраивает график движения и распространения избыточных веществ или недостающего элемента.
2. Ультразвуковое исследование. Оно дает возможность представить состояние внутренней структуры ЩЗ. УЗИ предоставит информацию об изменениях в процессе клинического течения. На УЗИ видны размеры увеличений, их количество и патологическая характеристика. Ультразвуковое исследование является безопасным для человека методом.
3. Биопсия. Взятие материала (тканей) с пораженного органа добавит к полученной другими методами информации, характеризующей внутреннее состояние клеток щитовидки. Микроскоп поможет понять содержание всех пораженных уплотнений и новообразований на внутренних органах эндокринной системы.

Классификации по форме, виду протекания, распространению заболевания

Болезнь Хасимото протекает по-разному. Клиническая картина зависит от формы поражения щитовидной железы.

Наиболее известная классификация выделяет три формы патологии:

• гипертрофический;
• атрофический;
• послеродовой.

Гипертрофическая форма тиреоидита встречается наиболее часто. Это примерно 90% всех заболевших.

Для него характерны особенные признаки:

• раннее развитие;
• зависимость от функционального состояния тканей и структуры ЩЗ;
• значительное увеличение размеров;
• частое появление узловых образований.

Атрофическая форма встречается у пожилых людей. Возраст пациентов – более 60 лет.

При появлении данной формы наблюдаются другие признаки:

• отсутствие увеличения щитовидки;
• угасание деятельности щитовидки.

Лечение тиреоидита Хашимото выбирает специалист, часто это комплекс, состоящий из медикаментозных средств, профилактических мероприятий, наблюдения.

Для установления диагноза – аутоиммунный тиреоидит Хашимото – обследуется женщина в период после появления на свет малыша. Организм женщины не выдерживает сбоя иммунной системы, произошедшего во время вынашивания плода.

Медицинские источники предлагают разделить заболевание на группы по характеру течения заболевания.

Групп две:

1. Явное (открытое).
2. Латентное (скрытое).

При явном течении все признаки ярки выражены, неприятны и осознаваемы.

При латентном болезнь долгое время не проявляется, но патологические процессы проходят по своим законам. Щитовидка продолжает выполнять свои функциональные задачи, начинает незначительно увеличиваться, нарушать работу эндокринной системы, провоцировать патологию в клетках органа.

Классификация по скорости и развитию процесса распространения такого недуга, как тиреоидит Хашимото, по организму разделяет тиреоидит на две группы:

• диффузный;
• локальный.

Первая группа – распространение по различным областям ЩЗ и организма. Локальный поражает конкретную зону, очаговый тип.

Профилактические мероприятия и лечение

Лечение заболевания строится на результатах проведенных диагностик. Иногда специалист назначит только контрольные обследования без проведения специальных мероприятий. Это будет и лечением, и профилактикой тиреоидита Хашимото. В другом варианте назначаются средства, которые мешают синтезу излишних гормонов. Активность ЩЗ снижается, аутоиммунный процесс постепенно приходит в норму.

При аутоиммунном Тиреоидите Хашимото лечение пониженного гормонального фона состоит из медикаментозных средств в виде таблеток. Они представляют собой синтетически образованные гормоны, необходимые организму.

Если поражение щитовидки характеризуется внешним нарушением области шеи (зобное образование), врач пропишет фармакологический комплекс терапии. Он будет состоять из препарата Левотироксин.

Средство заменит гормон, который должна вырабатывать ЩЗ. Он начнет поддерживать стабильность количественного уровня гормонов, приведет к устранению неприятных болезненных симптомов. Врач составит график приема медикаментозных препаратов, лечение Левотироксином, выберет дозу, назначит даты посещения врача. Прием лекарства часто длится всю жизнь, визиты к врачу повторяются с точными датами проверок и обследований. Контроль со стороны специалиста – необходимая мера. Она позволит укрепить здоровье, предотвратить переход к тяжелым последствиям.

В научных источниках постоянно проводится полемика о целесообразности использования в комплексе лечебных средств селена и йода. Резкое увеличение поступления iodum в организм приводит к негативной реакции организма, развитию тиреоидита Хашимото. Поможет не целенаправленный прием йодных препаратов, а добавка вещества. Болезнь развивается с большой скоростью, а прием йода снижается. Поэтому ученые нашли связь между двумя медицинскими и биологическими процессами. Цитологическая картина тиреоидита хашимото, патология затрагивает статус в организме человека селена. Йод рекомендуется использовать при дефиците iodum. Недостаток селена провоцирует непереносимость щитовидной железой йода.

Iodum необходим для здоровья:

• грудных мышц;
• яичника;
• половых органов женщины (шейка матки);
• предстательной железы;
• яичек.

Йод, поступая во внутренние системы человека, выполняет защитную функцию. Фторсодержащие лекарства съедают йод и приводят к его дефициту. При диагностике тиреоидита Хашимото йод применяют вместе с селеном. Соединение двух элементов направлено на активизацию действия гормона Трийодтиронин. Смесь помогает доставить гормоны до клеток ЩЗ.

К ярким симптомам аутоиммунного заболевания относятся:

• замедление и ухудшение метаболизма;
• постоянное чувство холода;
• потеря волосяных луковиц;
• состояние усталости.

Тиреоидит Хашимото требует обязательной консультации у специалиста. Болезнь необходимо подвергнуть различным методам диагностики и анализа. Врач поможет устранить все неприятные симптомы, определить причины заболевания аутоиммунной системы. После устранения факторов болезнь Хашимото начнет угасать. При правильном лечебном подходе процесс выздоровления не будет длительным и сложным.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

Аутоиммунный тиреоидит - причины

Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента. При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе. Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма). Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита (АИТ)

Симптомы аутоиммунного тиреоидита легко спутать с повседневным состоянием очень многих наших соотечественников: пациента беспокоит слабость, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, ухудшение настроения, иногда – отеки. Образно говоря, жизнь начинает терять свои краски. Многих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом беспокоит и замедление мыслительной деятельности («не собраться с мыслями»), часто активно выпадают волосы.

Диагностика АИТ

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв - АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Встречающиеся достаточно часто заключения «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз» неверны, поскольку запутывают врачей и нередко приводят к необоснованному назначению пациенту препаратов гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы

При ультразвуковом исследовании при АИТ обычно отмечается понижение эхогенности железы и появление выраженных диффузных изменений. Переводя на «человеческий» язык, можно сказать, что при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа выглядит на экране УЗИ-аппарата темной и имеет очень неоднородную структуру – в одних местах ткань более светлая, в других – более темная. Нередко врачи ультразвуковой диагностики обнаруживают при болезни Хашимото в ткани щитовидной железы и узлы. Следует отметить, что зачастую эти уплотнения настоящими узлами не являются и представляют собой просто очаги с резко выраженным воспалительным процессом, их еще называют «псевдоузлами». Чаще всего квалифицированный врач ультразвуковой диагностики может отличить псевдоузел при аутоиммунном тиреоидите от узла, однако в некоторых случаях сделать это непросто. Именно поэтому врачи нередко пишут заключение примерно так: «Признаки АИТ. Узлы (псевдоузлы?) щитовидной железы», чтобы подчеркнуть свою неуверенность в оценке характера изменений. При выявлении в ткани щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита образований диаметром 1 см и более пациенту рекомендуется проведение биопсии для уточнения их природы. В ряде случаев после получения результатов исследования становится понятно, что исследованный узел является псевдоузлом на фоне АИТ (ответ цитолога обычно в таких случаях краток: «Аутоиммунный тиреоидит» или «Тиреоидит Хашимото»). Вместе с тем, на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно выявление и узлов коллоидного (доброкачественного) строения, и злокачественных новообразований.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно. Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей. Революция в лечении АИТ свершилась, когда врачи получили возможность использовать гормоны щитовидной железы свободно. На наше счастье, фармацевтами была синтезирована точная копия человеческого гормона тироксина, совершенно не отличающаяся от оригинала. При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов. Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

• Гнойный тиреодит

  Гнойный тиреоидит - бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

• Тиреоидит Риделя

  Тиреоидит Риделя - редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи

• Гипофизарный нанизм (карликовость)

  Гипофизарный нанизм или карликовость - синдром, который характеризуется резким отставанием в росте и физическом развитии, связанном с абсолютной или относительной недостаточностью соматотропного гормона

• Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

  Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.

• Аутоиммунный полигландулярный синдром

  Аутоиммунный полигландулярный синдром - группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения

• Пангипопитуитаризм

  Пангипопитуитаризм - это клинический синдром, который развивается вследствие деструктивных процессов в аденогипофизе, сопровождающихся снижением выработки тропных гормонов, что влечет за собой нарушение функционирования большинства желез внутренней секреции

• Хроническая надпочечниковая недостаточность

  Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников) является одним из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, которое характеризуется снижением выработки гормонов корой надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов)

• Классы аппаратов для выполнения УЗИ щитовидной железы

  Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы

• Гормон Т3

  Гормон Т3 (трийодтиронин) - это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы

• Гормон Т4

  Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) - вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4

• Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)

  Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) - заболевание позадиглазных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов

• Диффузный эутиреоидный зоб

  Диффузный эутиреоидный зоб - это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции

• Гипотиреоз

  Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.

• Заболевания щитовидной железы

  В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

• Гормоны щитовидной железы

  Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
• Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
• Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
• Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Впервые данное заболевание щитовидной железы описал Хашимото в 1912 году, в связи с чем патологию еще называют тиреоидит Хашимото.

По статистическим данным аутоиммунный тиреоидит встречается у 4-5% населения планеты, причем женщины болеют намного чаще, нежели мужчины. Это хроническое воспаление ЩЗ аутоиммунного генеза, которое в итоге приводит к развитию состояния гипотиреоза. Многие исследователи считают, что в подавляющем большинстве случаев диагноз первичного гипотиреоза является исходом скрыто протекающего тиреоидита Хашимото.

Причины и механизмы развития

На сегодня точно не установлено причин развития болезни. Важную роль играет генетический дефект в системе клеточного иммунитета (клеток Т-супрессоров).

Поломка в геноме разрешает “выживание” запрещенной популяции Т-супрессоров, которые имеют признаки автоагрессии (в нормальном организме такие клетки сразу же уничтожаются). Т-лимфоциты с признаками автоагрессии взаимодействуют с поверхностными антигенами клеток фолликулярного эпителия ЩЗ, что приводит к развитию аутоиммунного воспаления и повреждению тиреоцитов с их последующей гибелью и развитием гипотиреоидного состояния.

На протяжении многих лет аутоиммунный тиреоидит может протекать незаметно , так как долгое время функция ЩЗ не нарушается (сохраняется эутиреоз). Только в некоторых случаях в начале болезни может развиваться тиреотоксикоз.

Признаки тиреоидита Хашимото

На первых этапах развития патологии установить диагноз трудно, так как не существуют специфических клинических критериев аутоиммунного тиреоидита, наоборот, длительное время болезнь протекает скрыто.

В зависимости от размеров щитовидной железы выделяют 2 варианта тиреоидита Хашимото:

• гипертрофический – ЩЗ увеличена, имеет диффузно плотную консистенцию (степень увеличения может быть разной), функция железы, как правило, поначалу не нарушена (может наблюдаться тиреотоксикоз), в последующем развивается гипотиреоз;
• атрофическая – ЩЗ уменьшена в размерах, сопровождается состоянием гипотиреоза.

Некоторые исследователи считают, что это не отдельные варианты болезни, а постепенно сменяющие друг друга стадии болезни.

Среди жалоб пациентов чаще всего встречаются:

• зоб и неприятные ощущения, связанные с увеличением ЩЗ (нарушение глотания, чувство чужеродного предмета в области шеи, нарушение дыхание при сдавлении трахеи и пр.);
• признаки гипотиреоза (сонливость, нарушение памяти, снижение работоспособности, выпадение волос, увеличение массы тела, сухая кожа, отеки, гипотония, брадикардия, бледность и пр.).

Очень важно обращать внимание на признаки скрытого гипотиреоза. Это позволит быстрее установить диагноз и начать заместительную гормонотерапию, дабы избежать печальных последствий.

Диагностическая программа

Чтобы установить диагноз тиреоидита Хашимото, потребуются следующие обследования:

• объективный осмотр пациента, пальпация ЩЖ (выявление признаков гипотиреоза и установление факта зоба);
• общеклинические лабораторные исследования (у пациентов часто устанавливают анемию);
• исследование тиреоидного статуса человека (гормоны ТТГ, Т3 и Т4), определение состояния эутиреоза, явного или скрытого гипотиреоза, тиреотоксикоза;
• определение титра антитиреоидных антител (а/т к тиреоглобулину и а/т к тиреопероксидазе), значение имеет большое увеличение титра 1 к 1000;
• УЗИ щитовидной железы – структура органа гипоэхогенная, дополнить информативность УЗИ можно при помощи режима допплерографии (при аутоиммунном тиреоидите существуют особенности кровотока в железе);
• тонкоигольная биопсия с последующим морфологическим подтверждением диагноза;
• сцинтиграфия радиоактивным йодом – картина будет мозаичной с участками нормального и сниженного накопления радионуклида.

Принципы лечения

Специфического лечения, которое смогло бы остановить аутоиммунный процесс и предотвратить гипотиреоз, не разработано. Терапия сводится только к назначению адекватных доз заместительной гормонотерапии, что позволяет уберечь пациента от тяжелых последствий гипотиреоза.

Хирургическое вмешательство применяют только в случае развития симптомов компрессии при больших размерах зоба, а также при наличии подозрительных узлов в железе.опубликовано .

Если у вас возникли вопросы, задайте их

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet

Болезнь Хашимото представляет собой хроническое заболевание аутоиммунного происхождения, которое сопровождается постепенным нарушением структуры и функций щитовидной железы. В медицине оно известно также под названием аутоиммунный тиреоидит, так как разрушение клеток щитовидки связано с нестандартной реакцией иммунной системы. Так каковы причины развития болезни? Какими симптомами она сопровождается? Существуют ли эффективные методы лечения?

Что представляет собой заболевание?

Болезнь Хашимото представляет собой хроническое, медленно прогрессирующее заболевание щитовидной железы. Кстати, впервые симптомы данного недуга были описаны японским хирургом Хашимото в 1912 году. А уже в 1956 году во время исследований Дэнич и Роут установили, что болезнь развивается в результате аутоиммунных реакций, при которых иммунная система человека начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам (в данном случае, к клеткам щитовидной железы).

Кстати, наиболее часто заболевание диагностируется у представительниц женского пола. Согласно статистическим данным, примерно каждая десятая женщина на планете страдает аутоиммунным тиреоидитом. С другой стороны, не исключена вероятность развития патологии и у мужчин. Чаще всего болезнь дает о себе знать в зрелом возраста (30-50 лет), хотя сегодня она все чаще и чаще диагностируется у подростков и даже у маленьких детей.

Основные причины развития аутоиммунного тиреоидита

Факторы, под воздействием которых развивается болезнь Хашимото, к сожалению, удается определить не всегда. Тем не менее современной медицине известны некоторые из наиболее распространенных причин:

• В первую очередь сюда нужно отнести генетическую предрасположенность. Если у кого-то из ваших родственников были заболевания щитовидной железы, это повышает вероятность развития патологии и у вас.
• Естественно, спровоцировать аутоиммунный процесс могут и инфекционные воспалительные заболевания, включая вирусные, грибковые и бактериальные недуги.
• Огромное влияние на работу щитовидной железы оказывает и окружающая среда. Плохие экологические условия могут спровоцировать те или иные нарушения в работе иммунной или эндокринной системы.
• К факторам риска также относят постоянные стрессы, тяжелые эмоциональные или психологические травмы и т. д.
• Высокий уровень радиации в зоне, где постоянно пребывает человек, также может вызвать развитие заболевания.
• Данный недуг может возникать на фоне болезней эндокринной системы или же резкого гормонального сбоя. Кстати, именно этим ученые объясняют распространение заболевания среди женщин, организм которых постоянно подвергается гормональным изменениям (беременность, гинекологические заболевания, менопауза).
• Болезнь Хашимото может развиваться посте травмы или ранее перенесенной операции на щитовидной железе.

Какими бы ни были причины заболевания, в процесс вовлекается иммунная система. Она начинает синтезировать специфические вещества — антитиреоидные аутоантитела, которые разрушают клетки щитовидной железы. В результате этого происходит нарушение основных функций данного органа.

За что отвечают гормоны щитовидной железы?

На самом деле важность гормонов щитовидки трудно переоценить. В частности, эти вещества отвечают за процессы роста организма. Также гормоны регулируют обмен веществ, обеспечивают развитие и нормальное функционирование центральной нервной системы, репродуктивных органов.

Можно увидеть, что при участии гормонов щитовидной железы происходят практически все важные процессы в организме человека. Соответственно, разрушение тканей этого органа и уменьшение количества гормональных веществ сказывается на работе всех систем органов.

Болезнь Хашимото: симптомы

Конечно же, вопрос об основных признаках заболевания крайне важен. Сразу же стоит отметить, что болезнь Хашимото на начальных этапах может протекать без каких-либо видимых проявлений. Более того, согласно статистическим исследованиям, человек может годами не подозревать о проблеме, так как, несмотря на разрушение тканей, щитовидная железа продолжает продуцировать достаточное количество гормонов. Однако со временем их уровень снижается, что ведет к гипотиреозу. В свою очередь, подобное состояние сопровождается видимыми изменениями. Человек становится усталым и раздражительным, его работоспособность падает. Можно заметить и изменения со стороны кожных тканей — кожа становится холодной и сухой. Для болезни также характерно появление отеков, быстрый набор массы тела, зябкость и непереносимость холода.

Конечно же, это далеко не все признаки, которыми сопровождается болезнь Хашимото. Симптомы — это также мешки под глазами, усиленное выпадение волос, ломкость ногтей, замедленная речь, охриплость голоса. Некоторые пациенты жалуются на боли в суставах и запоры. У женщин можно наблюдать различные нарушения менструального цикла.

Современные методы диагностики

При наличии любых подозрений стоит обратиться к врачу. Только эндокринолог может обнаружить у пациента описанную доктором Хашимото болезнь, последствия которой в случае неправильной диагностики могут быть крайне неприятными.

Для начала врач проведет общий осмотр и соберет полный анамнез. После этого пациенту нужно обязательно сдать образцы крови на определение уровня гормонов щитовидной железы. Кроме того, в лаборатории также проверяют уровень антитиреоидных аутоантител — увеличение их количества регистрируется в 90-95 % случаев.

Еще одной важной частью диагностики является ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время теста можно заметить изменение размеров органа (щитовидка может как уменьшаться, так и увеличиваться), а также диффузное снижение эхогенности.

Какие методы лечения существуют?

Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) — состояние, которое может быть опасным. И в данном случае основной задачей терапии является поддержание нормального уровня гормонов. Если изменения гормонального фона отсутствуют, то приема каких-то специальных препаратов не требуется. Тем не менее, пациент должен состоять на учете у эндокринолога, регулярно приходить на осмотры и хотя бы раз в полгода сдавать кровь.

Схема меняется в том случае, если у человека обнаруживается гипотиреоз. Какой терапии в данном случае требует болезнь Хашимото? Лечение заключается в приеме лекарств, содержащих гормон щитовидной железы. Наиболее популярными на сегодняшний день считаются препараты «L - тироксин», «Левотироксин», «Эутирокс». Дозировка определяется индивидуально лечащим врачом и при необходимости постепенно увеличивается. Как правило, в таких случаях требуется пожизненная терапия.

Хирургическое вмешательство нужно лишь в том случае, если у больного сильно увеличена щитовидная железа.

Последствия и осложнения заболевания

Нарушения в работе щитовидной железы сказывается на состоянии всего организма. Именно поэтому крайне важно вовремя диагностировать Хашимото болезнь. Последствия недуга могут быть крайне неприятными. В частности, нередко при отсутствии лечения у пациентов развивается стойкий гипотиреоз. В таких случаях пациенту приходится пожизненно проходить поддерживающую терапию и принимать соответствующие гормональные препараты.

С другой стороны, при правильном и вовремя начатом лечении состояние человека удается стабилизировать — прогнозы вполне благоприятные.

Болезни Хашимото и болезни Грейвса: в чем разница?

На самом деле заболевания щитовидной железы могут быть разнообразными. Например, сегодня многие люди интересуются вопросами о том, чем отличается тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса.

При болезни Хашимото иммунная система вырабатывает антитела, которые разрушают ткани щитовидки, уменьшая количество продуцируемых гормонов. А вот заболевание Грейвса (известно также как базедова болезнь) сопровождается выработкой иных антител, которые, наоборот, стимулируют активность клеток щитовидной железы, что приводит к гипертиреозу и сопряженным с этим последствиям.