В плевральной полости постоянно поддерживается пониженное давление. Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании
А. И. КИЕНЯ
ФИЗИОЛОГИЯ
ДЫХАНИЯ
Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Гомельский государственный медицинский институт
Кафедра физиологии человека
А. И. КИЕНЯ
доктор биологических наук, профессор
ФИЗИОЛОГИЯ
ДЫХАНИЯ
Рецензенты:
Рузанов Д.Ю ., кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой фтизиопульмонологии Гомельского государственного медицинского института.
Киеня А. И.
К38 Физиология дыхания: Учебное пособие.- Гомель.-2002 .- с.
В основу пособия положен материал лекций по разделу "Физиология дыхания" нормальной физиологии, читаемых автором студентам лечебного факультета и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран.
Для студентов, преподавателей, аспирантов ВУЗов медицинского и биологического профиля и смежных с ними специальностей.
© А. И.Киеня
ПРЕДИСЛОВИЕ
Настоящее пособие представляет собой конспективный текст лекций по разделу “Физиология дыхания” нормальной физиологии, читаемых автором студентам Гомельского государственного медицинского института. Материал пособия изложен в соответствии с Программой по нормальной физиологии для студентов лечебно-профилактического факультета высших медицинских учебных заведений № 08-14/5941, утвержденной Министерством здравоохранения Республики Беларусь от 3 сентября 1997 г.
В пособии представлены современные сведения о дыхании, как системе, обслуживающей метаболические процессы в организме. Рассматриваются основные этапы дыхания, механизмы дыхательных движений (вдоха и выдоха), роль отри-цательного давления в плевральной полости, вентиляция легких и легочные объемы и емкости, анатомическое и функциональное мертвое пространство, их физиологическое значение, процессы газообмена в легких, транспорт газов (О 2 и СО 2) кровью, факторы, влияющие на образование соединений гемоглобина с О 2 и СО 2 и их диссоциацию, газообмен между кровью и тканями. Рассматриваются нейрогуморальные механизмы регуляции дыхания, анализируется структурная организация дыхательного центра, роль газового состава и различных рецепторов в регуляции дыхания. Описываются особенности дыхания в разных условиях. Излагается механизм и теории возникновения первого вдоха новорожденного. Рассматриваются возрастные особенности дыхания.
Отдельно рассматриваются возрастные особенности системы дыхания.
В конце пособия представлены основные константы крови здорового человека.
При этом автор осознает, что в данном пособии в связи с небольшим его объемом не представилось возможным осветить подробно все аспекты физиологии дыхания, поэтому часть из них представлена в конспективном виде, более расширенные сведения о которых можно найти в приведенных в конце пособия источниках литературы.
Автор будет весьма благодарен всем, кто сочтет возможным высказать свои критические замечания в адрес предлагаемого пособия, которые будут восприняты как выражение желания оказать помощь в его улучшении при последующим переиздании.
ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЯ
Образование энергии, необходимой для обеспечения жизнедеятельности организма человека происходит на основе окислительных процессов. Для их осуществления необходим постоянный приток из внешней среды О 2 и непрерывное удаление из него СО 2 , образующийся в тканях в результате метаболизма.
Совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм О 2 , доставку и потребление его тканям и выделение конечного продукта дыхания СО 2 во внешнюю среду, называется дыханием. Это физиологическая система.
Человек может прожить без:
· пищи меньше месяца,
· воды - 10 дней,
· кислорода - 4-7 минуты (запаса нет). При этом прежде всего наступает гибель нервных клеток.
Сложный процесс газообмена с окружающей средой складывается из ряда последовательных процессов.
Внешнее дыхание (легочное) :
1. Обмен газов между легочным воздухом и атмосферным (вентиляция легких).
2. Обмен газов между легочным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения.
Внутреннее:
3. Транспорт О 2 и СО 2 кровью.
4. Обмен газов между кровью и клетками (тканевое дыхание), то есть потребление О 2 и выделение СО 2 в процессе метаболизма.
Функцию внешнего дыхания и обновление газового состава крови у человека выполняют воздухоносные дыхательные пути и легкие.
Дыхательные пути: носовая и ротовая полость, гортань, трахея, бронхи, бронхиолы, альвеолярные ходы. Трахея у человека приблизительно равна 15 см и делится на два бронха: правый и левый. Они разветвляются на более мелкие бронхи, а последние - на бронхиолы (диаметром до 0,3 - 0,5 мм). Общее число бронхиол приблизительно равно 250 млн. Бронхиола ветвится на альвеолярные ходы, а они заканчиваются слепыми мешочками - альвеолами. Альвеолы внутри выстланы респираторным эпителием. Площадь поверхности всех альвеол у человека достигает 50-90 м 2 .
Каждая альвеола оплетена густой сетью кровеносных капилляров.
В слизистой оболочке дыхательных путей два вида клеток:
а) клетки мерцательного эпителия;
б) секреторные клетки.
Снаружи легкие покрыты тонкой, серозной оболочкой - плеврой.
В правом легком различают три доли: верхняя (верхушечная), средняя (сердечная), нижняя (диафрагматическая). В левом легком две доли (верхняя и нижняя).
Для осуществления процессов газообмена в строении легких имеется ряд приспособительных особенностей:
1. Наличие русла воздушного и кровеносного, разобщенных между собой тончайшей пленкой, состоящей из двойного слоя - самой альвеолы и капилляра (раздел воздуха и крови - толщина 0,004 мм). Через этот аэрогематический барьер происходит диффузия газов.
2. Обширная дыхательная площадь легких 50-90 м 2 приблизительно равно увеличению поверхности тела (1,7 м 2 0) в несколько десятков раз.
3. Наличие особого - малого круга кровообращения, специально выполняющего окислительную функцию (функцио-нальный круг). Малый круг частица крови проходит за 5 сек, а время ее соприкосновения со стенкой альвеолы только 0,25 - 0,7 сек.
4. Наличие в легких эластической ткани, способствующей расправлению и спаданию легких при вдохе и выдохе. Легкие находятся в состоянии эластического напряжения.
5. Наличие в дыхательных путях опорной хрящевой ткани в виде хрящевых бронхов. Это предупреждает спадение дыхательных путей и способствует быстрому и легкому прохождению воздуха.
Дыхательные движения
Вентиляция альвеол, необходимая для газообмена осущест-вляется благодаря чередованию вдоха (инспирации), выдоха (экспирации). При вдохе в альвеолы поступает воздух, насыщенный О 2 . При выдохе из них удаляется воздух, бедный О 2 , но более богатый СО 2 . Фаза вдоха и следующая за ним фаза выдоха составляет дыхательный цикл .
Передвижение воздуха обусловлено попеременным увеличением и уменьшением объема грудной клетки.
Механизм вдоха (инспирации).
Увеличение грудной полости в вертикальной, саггитальной, фронтальной плоскостях. Это обеспечивается: поднятием ребер и уплощением (опусканием) диафрагмы.
Движение ребер . Ребра образуют подвижные соединения с телами и поперечными отростками позвонков. Через две эти точки проходит ось вращения ребер. Ось вращения верхних ребер расположена почти горизонтально, поэтому при поднятии ребер размер грудной клетки увеличивается в переднезаднем направлении. Ось вращения нижних ребер располагается более саггитально. Поэтому при поднятии ребер объем грудной клетки увеличивается в боковом направлении.
Так как движение нижних ребер оказывают большее влияние на объем грудной клетки, то нижние доли легкого вентилируются лучше, чем верхушки.
Поднятие ребер происходит за счет сокращения инспираторных мышц. К ним относятся: наружние межреберные, внутренние межхрящевые мышцы. Мышечные волокна их ориентированы таким образом, что точка их прикрепления к нижнему ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. Их направление: сзади, сверху, вперед и вниз.
В результате грудная клетка увеличивается в объеме.
У здорового молодого мужчины разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха равна 7-10 см, у женщин равна 5-8 см. При форсированном дыхании подключаются вспомогательные инспираторные мышцы:
· - большие и малые грудные;
· - лестничные;
· - грудино-ключично-сосцевидная;
· - (частично) зубчатые;
· - трапециевидная и др.
Подключение вспомогательных иышц происходит при легочной вентиляции свыше 50 л/мин.
Движение диафрагмы . Диафрагма состоит из сухожильного центра и мышечных волокон, отходящих от этого центра во всех напрвлениях и прикрепляются к апертуре грудной клетки. Она имеет форму купола, выдающегося в грудную полость. При выдохе она прилегает к внутренней стенке грудной клетки на протяжении приблизительно равному 3 ребер. При вдохе диафрагма уплощается в результате сокращения ее мышечных волокон. При этом она отходит от внутренней поверхности грудной клетки и открываются реберно-диафрагмальные синусы.
Иннервация диафрагмы - диафрагмальными нервами от С 3 -С 5 . Односторонняя перерезка диафрагмального нерва на той же стороне диафрагма сильно вытягивается в грудную полость под действием давления внутренностей и тяги легких. Движение нижних отделов легких ограничивается. Таким образом, инспирация - это активный акт.
Механизм выдоха (экспирации) обеспечивается за счет:
· Тяжести грудной клетки.
· Эластичности реберных хрящей.
· Эластичности легких.
· Давления органов брюшной полости на диафрагму.
В состоянии покоя выдох происходит пассивно .
В форсированном дыхании принимают экспираторные мышцы: внутренние межреберные мышцы (их направление - сверху, назад, спереди, вниз) и вспомогательные экспираторные мышцы: мышцы, сгибающие позвоночник, мышцы брюшного пресса (ко-сые, прямая, поперечная). При сокращении последних органы брюшной полости оказывают давление на расслабленную диафрагму и она выпячивается в грудную полость.
Типы дыхания. В зависимости преимущественно за счет какого компонента (поднятия ребер или диафрагмы) происходит увеличение объема грудной клетки, выделяют 3 типа дыхания:
· - грудной (реберный);
· - брюшной;
· - смешанный.
В большей степени тип дыхания зависит от возраста (подвижность грудной клетки увеличивается), одежды (тесные корсажи, пеленание), профессии (у лиц, занимающихся физическим трудом - брюшной тип дыхания увеличивается). Брюшное дыхание затрудняется в последние месяцы беременности, и тогда дополнительно включается грудное.
Наиболее эффективен брюшной тип дыхания:
· - глубже вентиляция легких;
· - облегчается возврат венозной крови к сердцу.
Брюшной тип дыхания преобладает у работников физического труда, скалолазов, певцов и др. У ребенка после рождения вначале устанавливается брюшной тип дыхания, а позже - к 7 годам - грудной.
Давление в плевральной полости и его изменение при дыхании.
Легкие покрыты висцеральной, а пленка грудной полости - париетальной плеврой. Между ними содержится серозная жидкость. Они плотно прилегают друг к другу (щель 5-10 мкм) и скользят относительно друг друга. Это скольжение необходимо для того, чтобы легкие могли следовать за сложными изменениями грудной клетки не деформируясь. При воспалении (плеврит, спайки) уменьшается вентиляция соответствующих участков легких.
Если ввести иглу в плевральную полость и соединить ее с водным манометром, то окажется, что давление в ней:
· при вдохе - на 6-8 см Н 2 О
· при выдохе - на 3-5 см Н 2 О ниже атмосферного.
Эту разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно называют давлением в плевральной полости.
Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких, т.е. стремлением легких к спадению.
При вдохе увеличение грудной полости ведет к повышению отрицательного давления в плевральной полости, т.е. возрастает транспульмональное давление, приводящее к расправлению легких (демонстрация при помощи аппарата Дондерса).
При расслаблении инспираторных мышц транспульмональное давление уменьшается и легкие в силу эластичности спадаются.
Если ввести в плевральную полость небольшое количество воздуха, то он рассосется, т. к. в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов меньше, чем в атмосфере.
Накоплению жидкости в плевральной полости препятствует более низкое онкотическое давление плевральной жидкости (меньше белков), чем в плазме. Имеет значение и понижение гидростатического давления в малом круге кровообращения.
Изменение давления в плевральной полости можно измерить прямым способом (но можно повредить легочную ткань). Поэтому лучше измерять его путем введения в пищевод (в грудную его часть) баллончика длиной 10 см. Стенки пищевода весьма податливы.
Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:
1. Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.
2. Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).
3. Тонусом бронхиальных мышц.
На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше теоретически рассчитанного для соответствующей водной поверхности.
Если бы внутренняя поверхность альвеолы была покрыта водным раствором, то поверхностное натяжение должно было быть в 5-8 раз больше. В этих условиях было бы спадение альвеол (ателектаз). Но этого не происходит.
Это значит, что в альвеолярной жидкости на внутренней поверхности альвеол имеются вещества, снижающие поверхностное натяжение, т. е. ПАВ. Их молекулы сильно притягиваются к друг другу, но обладают слабым средством с жидкостью, вследствие этого они собираются на поверхности и тем самым снижают поверхностное натяжение.
Такие вещества называются поверхностно активными веществами (ПАВ), роль которых в данном случае выполняют так называемые сурфактанты. Они представляют собой липиды и белки. Образуются специальными клетками альвеол - пневмоцитами II типа. Выстилка имеет толщину 20-100 нм. Но наибольшей поверхностной активностью компонентов этой смеси обладают производные лецитина.
При уменьшении размеров альвеол. молекулы сурфактанта сближаются, их плотность на единицу поверхности больше и поверхностное натяжение снижается - альвеола не спадается.
При увеличении (расширении) альвеол их поверхностное натяжение повышается, так как плотность сурфактанта на единицу поверхности понижается. Это усиливает эластическую тягу легких.
В процессе дыхания усиления дыхательных мышц тратится на преодоление не только эластического сопротивления легких и тканей грудной клетки, но и на преодоление неэластического сопротивления газовому потоку в воздухоносных путях, которое зависит от их просвета.
Нарушение образования сурфактантов приводит к спадению большого количества альвеол - ателектазу - отсутствие вентиляции обширных участков легких.
У новорожденных сурфактанты необходимы для расправления легких при первых дыхательных движениях.
Существует заболевание новорожденных, при котором поверхность альвеол покрыта преципитатом фибрина (геалиновые мембраны), который понижает активность сурфактантов - снижена. Это приводит к неполному расправлению легких и тяжелым нарушением газообмена.
При поступлении воздуха (пневмоторакс) в плевральную полость (через поврежденную грудную стенку или легкие) в силу эластичности легких - они спадаются и поджимаются к корню, занимая 1/3 своего объема.
При одностороннем пневмотораксе - легкое на неповрежденной стороне может обеспечивать достаточное насыщение крови О 2 и удаление СО 2 (в покое). При двухстороннем - если не производится искусственная вентиляция легких, или герметизация плевральной полости - к гибели.
Односторонний пневмоторакс иногда применяется для терапевтических целей: введение воздуха в плевральную полость для лечения туберкулеза (каверны).
ДЫХАНИЕ – совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода (О2) и выделение углекислого газа (СО2)
ЭТАПЫ ДЫХАНИЯ:
1. Внешнее дыхание или вентиляция легких – обмен газами между атмосферным и альвеолярным воздухом
2. Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения
3. Транспорт газов кровью (О 2 и СО 2)
4. Обмен газов в тканях между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей
5. Тканевое, или внутреннее, дыхание – процесс поглощения тканями О 2 и выделения СО 2 (окислительно-восстановительные реакции в митохондриях с образованием АТФ)
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Совокупность органов, обеспечивающих снабжение организма кислородом, выведение углекислого газа и освобождение энергии, необходимой для всех форм жизнедеятельности
ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ:
Ø Обеспечение организма кислородом и использование его в окислительно-восстановительных процессах
Ø Образование и выделение из организма избытка углекислого газа
Ø Окисление (распад) органических соединений с выделением энергии
Ø Выделение летучих продуктов метаболизма (пары воды (500 мл в сутки), алкоголя, аммиака и др.)
Процессы, лежащие в основе выполнения функций:
а) вентиляция (проветривание)
б) газообмен
СТРОЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
Рис. 12.1. Строение дыхательной системы
1 – Носовой ход
2 – Носовая раковина
3 – Лобная пазуха
4 – Клиновидная пазуха
5 – Глотка
6 – Гортань
7 – Трахея
8 – Левый бронх
9 – Правый бронх
10 – Левое бронхиальное дерево
11 – Правое бронхиальное дерево
12 – Левое легкое
13 – Правое легкое
14 – Диафрагма
16 – Пищевод
17 – Ребра
18 – Грудина
19 – Ключица
орган обоняния, а также наружное отверстие дыхательных путей: служит для согревания и очистки вдыхаемого воздуха
ПОЛОСТЬ НОСА
Начальный отдел дыхательных путей и одновременно орган обоняния. Тянется от ноздрей до глотки, разделена перегородкой на две половины, которые спереди через ноздри сообщаются с атмосферой, а сзади при помощи хоан – с носоглоткой
Рис. 12.2. Строение полости носа
Гортань
отрезок дыхательной трубки, который соединяет глотку с трахеей. Находится на уровне IV-VI шейных позвонков. Представляет собой входное отверстие, защищающее легкие. В гортани расположены голосовые связки. Сзади от гортани располагается глотка, с которой она сообщается своим верхним отверстием. Внизу гортань переходит в трахею
Рис. 12.3. Строение гортани
Голосовая щель – промежуток между правой и левой голосовыми складками. При изменении положения хрящей, под действием мышц гортани может меняться ширина голосовой щели и натяжение голосовых связок. Выдыхаемый воздух колеблет голосовые связки ® возникают звуки
Трахея
трубка, которая наверху сообщается с гортанью, а снизу заканчивается делением (бифуркация ) на два главных бронха
Рис. 12.4. Главные дыхательные пути
Вдыхаемый воздух проходит через гортань в трахею. Отсюда он разделяется на два потока, каждый из которых идет в свое легкое по разветвленной системе бронхов
БРОНХИ
трубчатые образования, представляющие разветвления трахеи. Отходят от трахеи почти под прямым углом и направляются к воротам легких
Правый бронх шире, но короче левого и является как бы продолжением трахеи
Бронхи по строению похожи на трахею; они очень гибкие благодаря хрящевым кольцам в стенках и выстланы дыхательным эпителием. Соединительнотканная основа богата эластическими волокнами, которые могут менять диаметр бронха
Главные бронхи (первого порядка ) делятся на долевые (второго порядка ): на три в правом легком и на два в левом – каждый направляется в свою долю. Затем они делятся на более мелкие, идущие в свои сегменты – сегментарные (третьего порядка ), продолжающие делиться, образуя «бронхиальное дерево» легкого
БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО – система бронхов, по которой воздух из трахеи попадает в легкие; включает главные, долевые, сегментарные, субсегментарные (9-10 генераций) бронхи, а также бронхиолы (дольковые, терминальные и респираторные)
Внутри бронхолегочных сегментов бронхи последовательно делятся до 23 раз, пока не заканчиваются тупиком из альвеолярных мешочков
Бронхиолы (диаметр дыхательного пути менее 1 мм) делятся до образования концевых (терминальных ) бронхиол , которые делятся на самые тонкие короткие дыхательные пути – респираторные бронхиолы , переходящие в альвеолярные ходы , на стенках которых находятся пузырьки - альвеолы (воздушные мешочки ). Основная часть альвеол сосредоточена в гроздьях на концах альвеолярных ходов, образующихся при делении респираторных бронхиол
Рис. 12.5. Нижние дыхательные пути
Рис. 12.6. Воздухоносный путь, газообменная область и их объемы после спокойного выдоха
Функции воздухоносных путей:
1. Газообменная - доставка атмосферного воздуха в газообменную область и проведение газовой смеси из легких в атмосферу
2. Негазообменные:
§ Очистка воздуха от пыли, микроорганизмов. Защитные дыхательные рефлексы (кашель, чихание).
§ Увлажнение вдыхаемого воздуха
§ Согревание вдыхаемого воздуха (на уровне 10-й генерации до 37 0 С
§ Рецепция (восприятие) обонятельных, температурных, механических раздражителей
§ Участие в процессах терморегуляции организма (теплопродукция, теплоиспарение, конвекция)
§ Являются периферическим аппаратом генерации звуков
Ацинус
структурная единица легкого (до 300 тыс.), в которой происходит газообмен между кровью, находящейся в капиллярах легкого, и воздухом, заполняющим легочные альвеолы. Представляет собой комплекс от начала респираторной бронхиолы, по своему виду напоминающий виноградную гроздь
В ацинус входит 15-20 альвеол , в легочную дольку – 12-18 ацинусов . Из долек состоят доли легкого
Рис. 12.7. Легочный ацинус
Альвеолы (в легких взрослого человека 300 млн., площадь их общей поверхности 140 м 2) – открытые пузырьки с очень тонкими стенками, внутренняя поверхность которых выстлана однослойным плоским эпителием, лежащим на основной мембране, к которой прилежат оплетающие альвеолы кровеносные капилляры, образующие вместе с эпителиоцитами барьер между кровью и воздухом (аэрогематический барьер) толщиной 0,5 мкм, не препятствующий обмену газов и выделению водяных паров
В альвеолах обнаружены:
§ макрофаги (защитные клетки), которые поглощают посторонние частицы, попавшие в дыхательный тракт
§ пневмоциты – клетки, которые выделяют сурфактант
Рис. 12.8. Ультраструктура альвеолы
СУРФАКТАНТ – поверхностно-активное вещество легких, содержащее фосфолипиды (в частности, лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы и образующее слой толщиной 50 нм внутри альвеол, альвеолярных ходов, мешочков, бронхиол
Значение сурфактанта:
§ Уменьшает поверхностное натяжение жидкости, покрывающей альвеолы (почти в 10 раз) ® облегчает вдох и предотвращает ателектаз (слипание) альвеол при выдохе.
§ Облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь вследствие хорошей растворимости кислорода в нем.
§ Выполняет защитную роль: 1) обладает бактериостатической активностью; 2) защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей и перекисей; 3) обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносному пути; 4) уменьшает проницаемость легочной мембраны, что является профилактикой развития отека легких в связи с уменьшением выпотевания жидкости из крови в альвеолы
ЛЕГКИЕ
Правое и левое легкое – два отдельных объекта, расположенные в грудной полости по сторонам от сердца; покрыты серозной оболочкой – плеврой , которая образует вокруг них два замкнутых плевральных мешка. Имеют неправильную конусовидную форму с основанием, обращенным к диафрагме, и верхушкой, выступающей на 2-3 см над ключицей в области шеи
Рис. 12.10. Сегментарное строение легких.
1 – верхушечный сегмент; 2 – задний сегмент; 3 – передний сегмент; 4 – латеральный сегмент (правое легкое) и верхний язычковый сегмент (левое легкое); 5 – медиальный сегмент (правое легкое) и нижний язычковый сегмент (левое легкое); 6 – верхушечный сегмент нижней доли; 7 – базальный медиальный сегмент; 8 – базальный передний сегмент; 9 – базальный латеральный сегмент; 10 – базальный задний сегмент
ЭЛАСТИЧНОСТЬ ЛЕГКИХ
способность отвечать на нагрузку повышением напряжения, которая включает в себя:
§ упругость – способность восстанавливать свою форму и объем после прекращения действия внешних сил, вызывающих деформацию
§ жесткость – способность сопротивляться дальнейшей деформации при превышении предала упругости
Причины эластических свойств легких:
§ напряжение эластических волокон паренхимы легких
§ поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы – создается сурфактантом
§ кровенаполнение легких (чем выше кровенаполнение, тем меньше эластичность
Растяжимость – свойство обратное упругости, связано с наличием эластических и коллагеновых волокон, которые образуют спиральную сеть вокруг альвеол
Пластичность – свойство противоположное жесткости
ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ
Газообменная – обогащение крови кислородом, используемым тканями организма, и удаление из нее углекислого газа: достигается благодаря легочному кровообращению. Кровь от органов тела возвращается к правой стороне сердца и по легочным артериям направляется в легкие
Негазообменные:
Ø Защитная – образование антител, фагоцитоз альвеолярными фагоцитами, выработка лизоцима, интерферона, лактоферрина, иммуноглобулинов; в капиллярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жировых клеток, тромбоэмболы
Ø Участие в процессах терморегуляции
Ø Участие в процессах выделения – удаление СО 2 , воды (около 0,5 л/сут.) и некоторых летучих веществ: этанола, эфира, закиси азота ацетона, этилмеркаптана
Ø Инактивация БАВ – более 80 % брадикинина, введенного в легочный кровоток, разрушается при однократном прохождении крови через легкое, происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензиназы; инактивируется 90-95 % простагландинов групп Е и Р
Ø Участие в выработке БАВ –гепарина, тромбоксана В 2 , простагландинов, тромбопластина, факторов свертывания крови VII и VIII, гистамина, серотонина
Ø Являются резервуаром воздуха для голосообразования
ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ
Процесс вентиляции легких, обеспечивающий газообмен между организмом и окружающей средой. Осуществляется благодаря наличию дыхательного центра, его афферентных и эфферентных систем, дыхательных мышц. Оценивается по соотношению альвеолярной вентиляции к минутному объему. Для характеристики внешнего дыхания используют статические и динамические показатели внешнего дыхания
Дыхательный цикл – ритмически повторяющаяся смена состояния дыхательного центра и исполнительных органов дыхания
Рис. 12.11. Дыхательные мышцы
Диафрагма – плоская мышца, отделяющая грудную полость от брюшной. Она образует два купола, левый и правый, направленные выпуклостями вверх, между которыми находится небольшая впадина для сердца. В ней есть несколько отверстий, сквозь которые из грудной области в брюшную проходят очень важные структуры организма. Сокращаясь, она увеличивает объем грудной полости и обеспечивает приток воздуха в легкие
Рис. 12.12. Положение диафрагмы во время вдоха и выдоха
давление в плевральной ПОЛОСТИ
физическая величина, характеризующая состояние содержимого полости плевры. Это величина, на которую давление в плевральной полости ниже атмосферного (отрицательное давление ); при спокойном дыхании оно равно 4 мм рт. ст. в конце выдоха и 8 мм рт. ст. в конце вдоха. Создается силами поверхностного натяжения и эластической тягой легкого
Рис. 12.13. Изменения давления во время вдоха и выдоха
ВДОХ (инспирация) – физиологический акт наполнения легких атмосферным воздухом. Осуществляется благодаря активной деятельности дыхательного центра и дыхательной мускулатуры, увеличивающей объем грудной клетки, в результате чего снижается давление в плевральной полости и в альвеолах, что приводит к поступлению воздуха окружающей среды в трахею, бронхи и респираторные зоны легкого. Происходит без активного участия легких, так как сократительные элементы в них отсутствуют
ВЫДОХ (экспирация) – физиологический акт выведения из легкого части воздуха, принимающего участие в газообмене. Вначале выводится воздух анатомического и физиологического мертвого пространства, мало отличающийся от атмосферного воздуха, затем альвеолярный воздух, обогащенный СО 2 и бедный О 2 в результате газообмена. В условиях покоя процесс пассивный. Осуществляется без затраты мышечной энергии, за счет эластической тяги легкого, грудной клетки, гравитационных сил и расслабления дыхательных мышц
При форсированном дыхании глубина выдоха усиливается с помощью мышц брюшного пресса и внутренних межреберных. Мышцы брюшного пресса сдавливают брюшную полость спереди и усиливают подъем диафрагмы. Внутренние межреберные мышцы смещают ребра вниз и тем самым уменьшают поперечное сечение грудной полости, а следовательно и ее объем
Механизм возникновения отрицательного давления в плевральной полости может быть уяснен с помощью видоизмененной .
Если подобрать бутыль такого размера, какой соответствует размеру грудной клетки животного, и, поместив в эту бутыль его легкие, отсосать из нее воздух, то легкие займут почти весь ее объем. При этом давление в щелеобразном пространстве между стенкой бутыли и легкими станет несколько ниже атмосферного. Это объясняется тем, что растянутая эластическая ткань легких стремится сжаться. Сила, в которой сжимается эластическая ткань легкого - так называемая эластическая тяга легочной ткани, противодействует атмосферному давлению.
Явления, которые происходят в описанном варианте модели Дондерса, точно соответствуют тем, которые существуют в нормальных физиологических условиях при вдохе и выдохе. Легкие в грудной клетке всегда находятся в растянутом состоянии, причем растяжение легочной ткани увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха. Это является причиной отрицательного давления в плевральной полости и его возрастания на вдохе и уменьшения на выдохе. В том, что легкие действительно постоянно растянуты, можно убедиться, если вскрыть грудную полость: легкие при этом вследствие эластической тяги немедленно спадутся и займут примерно всего ⅓ грудной полости.
Растяжение легочной ткани зависит от того, что атмосферное давление действует на легкие только изнутри через воздухоносные пути и не действует на них снаружи благодаря неподатливости грудной стенки. Поэтому лёгкие находятся в грудной полости под односторонним давлением, которое, растягивая их, плотно прижимает к грудной стенке так, что они заполняют всю плевральную полость, следы которой остаются лишь в виде узкой плевральной щели, содержащей тонкий слой серозной жидкости.
Сила атмосферного давления затрачивается в некоторой мере на преодоление эластической тяги легких. Поэтому поверхность легких прижимается кгрудной стенке с меньшей силой, чем величина атмосферного давления. В результате давление в плевральной щели даже на выдохе меньше атмосферного на величину эластической тяги легких, т. е. примерно на 6 мм рт. ст.
Эластическая тяга легких обусловлена двумя факторами:
наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон,
поверхностным натяжением стенки альвеол.
Нейергард еще в 1929 г. показал, что около ⅔ , эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенки альвеол. С этим согласуются новые данные, показавшие, что легкие после разрушения их эластической ткани ферментом эластином сохраняют свои эластические свойства.
Так как силы поверхностного натяжения могут быть неодинаковы в разных альвеолах, то возможно спадение и слипание части из них во время выдоха за счет того, что другие альвеолы остаются растянутыми. Этого, однако, не происходит вследствие того, что внутренняя поверхность альвеол покрыта нерастворимой в воде, тонкой мономолекулярной пленкой вещества, названного сурфактаном (от англ. слова surface - поверхность). Сурфактан обладает малым поверхностным натяжением и препятствует полному спадению альвеол, стабилизируя их размеры. В случае отсутствия у новорожденного легкие не расправляются (ателектаз). Сурфактан представляет собой альфа-лецитин. Предполагают, что он образуется в митохондриях клеток альвеолярного эпителия. После перерезки обоих блуждающих нервов выработка его угнетается.
Измерение внутриплеврального давления у новорожденного показывает, что во время выдоха оно равно атмосферному и становится отрицательныи лишь во время вдоха.
Возникновение отрицательного давления в плевральной щели объясняется тем, что грудная клетка новорожденного растет быстрее, чем легкие, в силу чего легочная ткань подвергается постоянному (даже в положении выдоха) растяжению. В создании отрицательного давления в плевральной щели имеет значение еще то, что плевральные листки обладают большой всасывательной способностью. Поэтому газ, введенный в плевральную полость, через некоторое время всасывается и в плевральной полости восстанавливается отрицательное давление. Таким образом, имеется механизм, активно поддерживающий отрицательное давление в плевральной щели.
Отрицательное давление в грудной полости имеет большое значение для движения крови по венам. Стенки крупных вен, расположенных в грудной полости, легко растяжимы, и поэтому отрицательное давление в плевральной полости передается и на них. Отрицательное давление в полых венах является вспомогательным механизмом, облегчающим возврат крови к правому сердцу. Понятно, что при увеличении отрицательного давления во время вдоха усиливается и приток кропи к сердцу. Напротив, присильном натуживании и кашле внутригрудное давление настолько повышается, что венозный возврат крови может резко уменьшиться.
Давление в плевральной полости (щели)
Легкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой -- плеврой. Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5--10 мкм) щель, содержащая серозную жидкость, по составу сходную с лимфой. Легкие постоянно находятся в растянутом состоянии.
Если в плевральную щель ввести иглу, соединенную с манометром, можно установить, что давление в ней ниже атмосферного. Отрицательное давление в плевральной щели обусловлено эластической тягой легких, т. е. постоянным стремлением легких уменьшить свой объем. В конце спокойного выдоха, когда почти все дыхательные мышцы расслаблены, давление в плевральной щели (PPl)приблизительно--3 мм рт. ст. Давление в альвеолах (Ра) в это время равно атмосферному. Разность Ра-- -- РРl = 3 мм рт. ст. носит название транспульмо-нального давления (P1). Таким образом, давление в плевральной щели ниже, чем давление в альвеолах, на величину, создаваемую эластической тягой легких.
При вдохе вследствие сокращения инспираторных мышц объем грудной полости увеличивается. Давление в плевральной щели становится более отрицательным. К концу спокойного вдоха оно снижается до --6 мм рт. ст. Вследствие увеличения ранспульмонального давления легкие расправляются, их объем увеличивается за счет атмосферного воздуха. Когда инспираторные мышцы расслабляются, упругие силы растянутых легких и стенок брюшной полости уменьшают транспульмональное давление, объем легких уменьшается -- наступает выдох.
Механизм изменения объема легких при дыхании может быть продемонстрирован с помощью модели Дондерса.
При глубоком вдохе давление в плевральной щели может снизиться до --20 мм рт. ст.
Во время активного выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину эластической тяги легких.
В плевральной щели в обычных условиях не бывает газов. Если ввести некоторое количество воздуха в плевральную щель, он постепенно рассосется. Всасывание газов из плевральной щели происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере. Накоплению в плевральной щели жидкости препятствует онкотическое давление: в плевральной жидкости содержание белков значительно ниже, чем в плазме крови. Имеет значение также относительно низкое гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения.
Упругие свойства легких. Эластическая тяга легких обусловлена тремя факторами:
1) поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол; 2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон; 3) тонусом бронхиальных мышц. Устранение сил поверхностного натяжения (заполнение легких солевым раствором) снижает эластическую тягу легких на 2/3.Если бы внутренняя поверхность альвеол была покрыта водным раствором, поверх-
ностное натяжение должно было бы быть в 5--8 раз больше. В таких условиях наблюдалось бы полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других. Этого не происходит потому, что внутренняя поверхность альвеол выстлана веществом, имеющим низкое поверхностное натяжение, так называемым сурфактантом. Выстилка имеет толщину 20--100 нм. Она состоит из липидов и белков. Сурфактант образуется специальными клетками альвеол -- пневмоцитами II типа. Пленка сурфактанта обладает замечательным свойством: уменьшение размеров альвеол сопровождается снижением поверхностного натяжения; это важно для стабилизации состояния альвеол. Образование сурфактанта усиливается парасимпатическими влияниями; после перерезки блуждающих нервов оно замедляется.
Количественно упругие свойства легких принято выражать так называемой растяжимостью: где Д V1 -- изменение объема легких; ДР1 -- изменение транспульмонального давления.
У взрослых она равна приблизительно 200 мл/см вод. ст. У детей грудного возраста растяжимость легких гораздо ниже -- 5--10 мл/см вод. ст. Данный показатель изменяется при заболеваниях легких и используется с диагностическими целями.
При рождении ребенка легкие еще не содержат воздуха и их собственный объем совпадает с объемом грудной полости. При первом вдохе сокращаются скелетные мышцы вдоха, объем грудной полости увеличивается.
Давление на легкие снаружи со стороны ірудной клетки уменьшается по сравнению с атмосферным. В силу этой разницы воздух свободно входит в легкие, растягивая их и прижимая наружную поверхность легких к внутренней поверхности грудной клетки и к диафрагме. При этом растянутыс легкие, обладая эластичностью, противодействуют растяжению. В результате на высоте вдоха легкие оказывают на грудную клетку изнутри уже не атмосферное давление, а меньшее на величину эластической тяги легких.
После рождения ребенка грудная клетка растет быстрее, чем ткань легкого. Так как
легкие оказываются под действием тех же сил, которые растягивали их при первом вдохе, они полностью заполняют грудную клетку как во время вдоха, так и во время выдоха, находясь постоянно в растянутом состоянии. В результате, давление легких на внутреннюю поверхность грудной клетки всегда меньше, чем давление воздуха в легких (на величину эластической тяги легких). При остановке дыхания в любой момент вдоха или выдоха в легких сразу же устанавливается атмосферное давление. При проколе с диагностической целью грудной клетки и париетальной плевры взрослого человека полой иглой, соединенной с манометром, и попадании конца иглы в плевральную полость, в манометре сразу же давление уменьшается ниже атмосферного. Манометр регистрирует в плевральной полости отрицательное давление по отношению к атмосферному, принимаемому" за ноль. Эта разница между давлением в альвеолах и давлением легких на внутреннюю поверхность грудной клетки, т.е. давление в плевральной полости, называется транспульмональным давлением.
Еще по теме ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ. МЕХАНИЗМ ЕГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ.:
- КОЛЕБАНИЯ ДАВЛЕНИЯ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ДЫХАНИИ. ИХ МЕХАНИЗМ.
- ДЫХАТЕЛЬНОЕ УПРАЖНЕНИЕ № I. МЕХАНИЗМЫ ЕГО ОЗДОРОВИТЕЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ. «СИЛЬНЫЕ» И «СЛАБЫЕ» СТОРОНЫ УПРАЖНЕНИЯ.