bleat.ru → Язва

Обморок и потеря сознания: в чем разница? Оказание первой помощи. Обморок, делирий, кома в интенсивной терапии Отличие комы от обморока

Определение комы, коллапса, обморока. Основные клинические характеристики оценки состояния сознания. Внезапная и кратковременная потеря сознания на фоне сужения или окклюзии артерий, снабжающих головной мозг. Патогенез.

О бморок. Коллапс. Кома.

Умение оказать неотложную помощь является безусловным требованием к любому медицинскому работнику вне зависимости от его специальности. К наиболее частым случаям угнетения сознания, при которых требуется срочное медицинское пособие, относятся ОБМОРОК и КОМА . Коллапс может являться предвестником обморочного состояния и также заслуживает самого пристального внимания.

Оп ределение комы, коллапса, обморока.

1. Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, не- способностью стоять прямо и потерей сознания (Реймонд Д., Адаме и соавт., 1993).

2. Кома (от греч. кота - глубокий сон) - полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы зависит от продолжительности неврологических и вегетативных на- рушений. Комы любой этиологии (кетоацидотическая, уремическая, печеночная и т. д.) имеют общую симп- томатику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма (ВФО). Наряду с этим, наблюда- ются симптомы, характерные для основного заболевания (очаговая неврологическая симптоматика, желту- ха, азотемия, и др.).

3. Коллапс (от лат. collabor, collapsus - ослабевший, упавший) - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема цир- кулирующей крови (ОЦК). Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом умень- шении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием кол- лапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических при- знаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно- щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении. Клинически коллапс проявляется резким ухудшением сос- тояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), ко- жные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхност- ное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Неот- ложная помощь аналогична лечению обморока.

4. Острая сосудистая недостаточность — нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосуди- стого русла. Наличие острой сосудистой недостаточности у пострадавшего не обязательно должно сопровождаться обмороком; последний наступает только при падении кровоснабжения головного мозга ниже крити- ческого. Обморок и кома относятся к количественные синдромы нарушения (угнетения) сознания . В нашей стране принята рабочая классификация угнетения сознания , предложенная А. И. Коноваловым и др., (1982), согласно которой выделяются 7 степеней оценки сознания : ясное; оглушение умеренное; оглу- шение глубокое; сопор; кома умеренная; кома глубокая; кома запредельная. Качественные синдромы нару- шения (помрачения) сознания (делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства созна- ния) представлены в теме «Неотложные состояния в психиатрии».

К лассификация угнетения сознания (А. И. Коновалова). Оценка состояния сознания. Степени уг- нетения сознания. Шкала Глазго.

О сновные клинические характеристики оценки состояния сознания (А. И. Коновалов и др., 1982)

Ясное сознание - полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориен- тация, бодрствование.

Умеренное оглушение - умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (часто требуется повторение), замедленное выполнение команд.

Глубокое оглушение - глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд.

С опор (беспамятство , крепкий сон ) - почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные сте- реотипные движения, потеря контроля за тазовыми функциями.

Умеренная кома (I) - неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Глубокая кома (II) - неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубое нарушение дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация. Запредельная (терминальная) кома (III) - атональное состояние, атония, арефлексия, витальные функ- ции поддерживаются дыхательными аппаратами и сердечно-сосудистыми препаратами.

Оц е н ку глубины нарушения сознания в экстренных ситуациях у взрослого человека, не прибегая к специальным методам исследования, можно проводить по шкале Глазго, где каждому ответу соответствует определенный балл (см. табл. 14), а у новорожденных - по шкале Апгар.

Таблица 14. Шкала Глазго .

I. Открывание глаз:

Отсутствует 1

На боль 2

На речь 3

Спонтанное 4

II. Ответ на болевой стимул:

Отсутствует 1

Сгибательная реакция 2

Разгибательная реакция 3

Отдергивание 4

Локализация раздражения 5

Выполнение команды 6

III. Вербальный ответ:

Отсутствует 1

Нечленораздельные звуки 2

Непонятные слова 3

Спутанная речь 4

Ориентированность полная 5

Оц е н ка состояния сознания производится путем суммарного подсчета баллов из каждой подгруппы. 15 баллов соответствуют состоянию ясного сознания, 13-14 - оглушению, 9-12 - сопору, 4-8. - коме, 3 балла - смерти мозга.

Примечание . Корреляция между показателями шкалы Глазго и летальности при коме высоко достоверна. Количество баллов от 3 до 8 соответствует летальности 60%, от 9 до 12 - 2%, от 13 до 15 около 0 (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995).

О бщее состояние больного. Оценка общего состояния больного. Степени тяжести общего сос тояния больного.

Кроме оценки нарушения сознания и выяснения этиологического фактора, важно оценить общее состояние больного .

В клинике различают 5 степеней тяжести общего состояния больного : удовлетворительное, средней тя- жести, тяжелое, крайне тяжелое и терминальное.

Удовлетворительное состояние - сознание ясное. Жизненно важные функции не нарушены.

С остояние средней тяжести - сознание ясное или имеется умеренное оглушение. Жизненно важные фун- кции нарушены незначительно.

Т я желое состояние - сознание нарушено до глубокого оглушения или сопора. Имеются выраженные нарушения дыхательной либо сердечно-сосудистой систем.

С остояние крайне тяжелое - умеренная или глубокая кома, фубо выраженные симптомы поражения ды- хательной и/или сердечнососудистой систем.

Т ерминальное состояние - запредельная кома с грубыми признаками поражения ствола и нарушениями витальных функций.

К оматозные состояния. Причины (этиология) комы. Классификация коматозных состояний. Подавляющая часть коматозных состояний , в зависимости от этиологического фактора, может быть све- дена в следующие три группы (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995):

1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками.

Нормален клеточный состав цереброспинальной жидкости. Нормальны компьютерная томография (КТ) и ма- гнитно-резонансная томография (МРТ). К этой группе принадлежат:

Интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудо-рожные средства, бензолиазепины, трициклические антиле-прессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.);

Метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечпико-вая недостаточность);

Тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис);

Сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости;

Эпилепсия;

Гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;

Гипертермия и гипотермия.

2. Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в це- реброспинальной жидкости , обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. КТ и М РТ могут быть нормальными или измененными. К заболеваниям этой группы относят;

Субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы;

Острый бактериальный менингит;

Некоторые формы вирусного энцефалита.

3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости. КТ и МРТ обнаруживают пато- логические изменения. Эта группа включает:

Мозговые кровоизлияния;

Мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии;

Абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы;

Эпидуральные и субдуральные гематомы;

Ушиб мозга;

Опухоли мозга.

По упрощенной классификации коматозное состояние разделяют на кому деструктивную (анатомичес- кую) и кому метаболическую (дисметаболическую) (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995).

Потеря сознания. Виды потери сознания. Систематизация видов потери сознания. Общие реко- мендации при оказании неотложной помощи. Схема опроса очевидца.

С и стематизация видов потери сознания

Для систематизированного подхода к вопросам диагностики и оказания неотложной помощи все несчастные случаи с потерей сознания удобнее всего рассматривать по следующим видам (Colin Ogilvie, 1981):

1. Внезапная и кратковременная потеря сознания.

2. Внезапная и продолжительная потеря сознания.

3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом.

4. Потеря сознания е неизвестным началом и продолжительностью.

Понятие «внезапная и кратковременная » предполагает длительность потери сознания от нескольких се- кунд до нескольких минут, а термин «п остепенный и продолжительный » подразумевает часы или дни. Общие рекомендации при оказании неотложной помощи

Вопросы оказания неотложной помощи пострадавшим, находящимся в бессознательном состоянии, имеют свою специфику: ограниченность во времени при угрожающем жизни состоянии, отсутствие анамнеза и истории заболевания заставляет врача быть предельно собранным и точно выполнять нижеприведенные общие рекомендации.

1. По возможности следует опросить очевидца по схеме, приведенной в табл. 15. Правильная интерпретация полученных данных может явиться хорошим подспорьем в установке клинического диагноза.

Таблица 15. Схема опроса очевидца (Colin Ogilvie, 1987).

Время дня

Провоцирующий фактор: жара, волнение, боль, перемена положения тела, физическая нагрузка и т. д.

Исходное положение тела: стоя, сидя, лежа

Цвет кожи: бледность, гиперемия, цианоз

Пульс: частота, ритмичность, наполнение

Движения: судорожные или непроизвольные; локальные или общие

Травма при падении, непроизвольное мочеиспускание

Длительность припадка

Симптомы восстановления: головная боль, спутанность сознания, на-рушения речи, парез и т. д.

2. Любая разновидность потери сознания может быть как следствием, так и причиной черепно-мозговой травмы (ЧМТ), поэтому на первоначальных этапах диагностики и лечения ее нужно исключить или подтвер- дить. Не следует забывать и о том, что при внезапной потере сознания возможен удар головой о твердые предметы, что само по себе может вызвать ЧМТ.

3. Довольно часто причиной коматозного состояния бывает алкогольное опьянение, однако даже при на- личии его весьма характерных признаков, алкоголь нельзя считать первопричиной комы, пока не будет исключена «пьяная» травма и не получено лабораторное подтверждение высокой концентрации алкоголя в крови.

4. При обследовании больного , потерявшего сознание , нужно определить степень нарушения сознания, ее этиологию и оценить общее состояние больного.

В н езапная и кратковременная потеря сознания. Причины внезапной и кратковременной потери сознания. Простой обморок (постуральный синкопе). Причины (этиология) простого обморока. Наиболее частой причиной внезапной и кратковременной потери сознания может быть:

1. Простой обморок .

2. Преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг.

Ди агноз простой обморок (п остуральный синкопе ) может быть выставлен пострадавшему только в том

случае, если потеря сознания наступила при вертикальном положении, а его восстановление произошло через несколько десятков секунд (до 5 мин.) после нахождения тела в горизонтальном положении.

Э тиология . Провоцирующими факторами возникновения п ростого обморока могут быть:

1. Резкое вставание или длительное стояние, особенно на жаре (ортостатический тип обморока ).

2. Факторы, активирующие вазовагальные рефлексы - боль, вид крови, страх, психоэмоциональные пере- грузки, мочеиспускание, дефекация, кашель (вазодепрессорный (вазовагальный) тип обморока).

3. Сдавление области каротидного синуса (обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса ).

4. Вегетативная нейропатия.

5. Неконтролируемый прием гипотензивных, седативных, антигистаминных и других препаратов.

Патогенез простого обморока. Клиника простого обморока. Дифференциальная диагностика про- стого обморока (постурального синкопе).

Патогенез простого обморока связан с кратковременным снижением венозного тонуса сосудов нижних ко- нечностей и брюшной полости, т. е. объем циркулирующей крови (ОЦК) становится относительно малым для сосудистого русла и кровь депонируется на периферии. Это вызывает уменьшение венозного возврата и па- дение сердечного выброса и, как следствие этого, происходит нарушение кровоснабжения головного мозга. Основой вазодепрессорного типа обморока (при дефекации, мочеиспускании) является резкое повышение внутри грудного давления при натуживании, что вызывает снижение венозного притока и падение сердечно- го выброса.

Клиника .

О бморок может возникнуть внезапно или с предвестниками. Предвестниками развития простого обморо- ка является появление у пострадавшего ощущения слабости, головокружения, тошноты, потемнения в гла- зах. Объективно в это время можно отметить бледность кожных покровов, капли пота на лице, брадикардию и гипотонию. При потере сознания отмечается сниженный тонус мускулатуры и ослабление сухожильных рефлексов. Характерным признаком простого обморока является появление синусовой брадикардии. Бы- строе восстановление сознания в горизонтальном положении подтверждает правильность диагноза обморок . При глубоком обмороке возможно недержание мочи, однако данный синдром чаше встречается при эпилепсии.

Ди фф еренциальная диагностика простого обморока (постурального синкопе).

1. Внутреннее кровотечение . При его наличии, особенно при медленном течении с отсутствием болевого синдрома и видимого выделения крови, у больного возможно возникновение обморока с довольно быстрым восстановлением сознания в горизонтальном положении тела, но сохранение тахикардии, вместо типичной брадикардии, одышка и бледность кожных покровов, будут являться косвенными признаками существующей анемии. Решающую роль в данной ситуации имеет исследование показателей красной крови.

2. Безболевые формы острого инфаркта миокарда или тромбоэмболия легочной артерии могут соп- ровождаться кратковременной потерей сознания. При горизонтальном положении тела пострадавшего после восстановления сознания, сохраняются признаки дыхательной и ииркуляторной недостаточности с признаками перегрузки малого круга кровообращения, нарушениями ритма сердечной деятельности и т. д. В типичпых случаях кратковременная потеря сознания по вышеуказанным причинам наступает при вертикальном положении тела (стоя или сидя). Если же потеря сознания произошла у пострадавшего лежа, следует думать или о нарушении ритма сердечной деятельности (прежде всего - приступ Морганьи-Эдемса-Стокса, или о нарушении мозгового кровообращения.

В н езапная и кратковременная потеря сознания на фоне сужения или окклюзии артерий, снабжаю щих головной мозг. Патогенез.

Данный вариант патологии преимущественно встречается у лиц пожилого возраста на фоне атеросклеро- тического поражения артерий, кровоснабжаюших головной мозг.

В основе патогенеза может быть:

2. Эмболия отдельных участков головного мозга небольшими эмбо-лами, образующимися в месте сужения артерий.

3. Механическое усиление существующей окклюзии.

4. «Синдром подключичного обкрадывания».

5. Аортальный стеноз.

1. Спазм артерий головного мозга , как причину нарушения мозгового кровообращения, можно предположить, если обморок наступил на фоне приступа мигрени или гипертонического криза.

2. Место стеноза позвоночных или сонных артерий , кровоснабжаюших головной мозг, может быть источником образования микроэмболов. При выходе больного из обморочного состояния данной этиологии харак- терным признаком является появление специфической неврологической симптоматики:

Потеря зрения на один глаз (преходящий амавроз ) или развившийся сразу после обморока гемипарез указывают на острое нарушение кровообращения в системе сонных артерий;

Появление головокружения, гемианопсии, диплопии и нарушения равновесия указывает на острое нарушение кровообращения в системе вертебробазилярных артерий.

3. Обморочное состояние , возникающее па фоне механического усиления существующего стеноза вертебральных артерий, носит название «синдром Сикстинской капеллы». Данное состояние впервые было описано у пожилых туристов в Риме при осмотре фресок Микеланджело на куполе Сикстинской капеллы. Потеря сознания связана с длительным переразгибанием шеи и сдавлением или перегибом позвоночных артерий.

4. «Синдром подключичного обкрадывания » возникает на фоне исходного стенозирования подключичных артерий проксимальнее места отхождения щитошейного ствола. При интенсивной работе руками кровоток в позвоночных артериях становится ретроградным и наступает острая ишемия головного мозга.

5. Кратковременная потеря сознания возможна на фоне аортального стеноза, при быстром выполнении физической нагрузки; предвестником обморока может быть появление болей ишемического характера в области сердца.

У детей, реже у взрослых, одной из причин кратковременной потери сознания может быть «малый эпилеп тический припадок » (абсанс ). Во время такого приступа иногда удается заметить мгновенные движения мышц лица, глаз или конечностей. По своей продолжительности данные припадки бывают столь короткими, что пострадавший не успевает упасть и может только выронить то, что было у него в руках.

Если в течение нескольких минут у больного, несмотря на проведение экстренной помощи , не восстанавливается сознание, следует думать о развитии коматозного состояния.

Коматозные состояния также могут проявляться внезапной и продолжительной потерей сознания и посте- пенной и продолжительной потерей сознания.

В н езапная и продолжительная потеря сознания. Схема обследования больного, находящегося в коматозном состоянии.

В н езапная и продолжительная потеря сознания может быть проявлением острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) , гипогликемии, эпилепсии и истерии. Если на фоне оказания неотложной помощи в течение нескольких минут у больного не восстанавливается сознание, дополнительной информацией может служить содержимое карманов и бумажника пострадавшего: рецепты на специфические лекарства или сами лекарственные препараты смогут подсказать правильный путь диагностики и лечения. Наличие номера домашнего телефона позволит оперативно связаться с родственниками и получить информацию по интере- сующим вопросам; карточка диабетика или эпилептика укажет на вероятную причину комы. Для предупреж- дения возможных нежелательных юридических осложнений проверку содержимого карманов следует прово- дить в присутствии свидетелей, с последующим составлением описи всего найденного. После этого следует приступить к клиническому обследованию в соответствии с табл. 16.

Таблица 16. Схема обследования больного,находящегося в коматозном состоянии(по Colin Ogilvie,

1987).

1. Кожа: влажная, сухая, гиперемированная, цианотичная, желтушная

2. Голова и лицо: наличие травм

3. Глаза: конъюнктива (кровоизлияние, желтуха); реакция зрачков на свет; глазное дно (отек диска, гиперто- ническая или диабетическая ретинопатия)

4. Нос и уши: выделение гноя, крови; ликворея; акроцианоз

5. Язык: сухость; следы прикусывания или рубцы

6. Дыхание: запах мочи, ацетона, алкоголя

7. Шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий

8. Грудная клетка: частота, глубина, ритмичность дыхания

9. Сердце: нарушение ритма (брадикардия); источники эмболии сосудов мозга (митральный стеноз)

10. Живот: увеличение печени, селезенки или почек

11. Руки: артериальное давление, гемиплегия, следы инъекций

12. Кисти: частота, ритм и наполнение пульса, тремор

13. Ноги: гемиплегия, подошвенные рефлексы

14. Моча: недержание или задержка, белок, сахар, ацетон

В первую очередь, при обследовании больного следует исключить ЧМТ . При малейшем подозрении следует сделать рентгенологическое исследование черепа в 2-х проекциях.

О ч аговая неврологическая симптоматика позволяет высказать предположение о наличии острого нарушения мозгового кровообращения.

С в ежие прикусы языка или старые рубцы на нем с большой степенью вероятности будут указывать на эпилепсию.

Ди агноз истерической комы следует выставлять только после полного исключения органической патологии. Следует подчеркнуть, что данное осложнение истерии, несмотря на бытующее мнение, относится к довольно редким.

Н аличие множественных следов подкожных инъекций в типичных местах будет говорить о сахарном диабете, а множественные следы внутривенных инъекций, часто в самых неожиданных местах, позволяет предположить наркоманию.

При малейшем подозрении на гипогликемическое состояние , не дожидаясь лабораторного подтверждения, следует срочно в/в ввести 40-60 мл 40% р-ра глюкозы. Если у больного в последующем окажется даже кетоацидотическая кома, его состояние от этого не ухудшится, а при гипогликемии данным простым спосо- бом лечения будет сохранена жизнь пострадавшего.

Продолжительная потеря сознания c постепенным началом. Причины (этиология) и диагности ч еские признаки коматозных состояний с постепенным началом и продолжительной потерей сознания.

Коматозные состояния, развивающиеся постепенно в условиях стационара, как правило, не представляют затруднений в диагностике. Так, если у больного имеется острая печеночная недостаточность, не поддающаяся лечению, то в последующем у него может развиться печеночная кома. Основные причины возникновения постепенной и продолжительной потери сознания приведены в табл. 17. Вопросы диагностики и лече- ния коматозных состояний, приведенных в данной таблице, рассматриваются в соответствующих главах учебника.

Таблица 17. Наиболее распространенные причины и диагностические признаки коматозных сос- тояний с постепенным началом и продолжительной потерей сознания (по Colin Ogilvie, 1987).

2. Сосудистые на- рушения	Гемиплегия (гемипарез), гипертензия, ригидность шей- ных мышц (при субарахноидальном кровоизлиянии)
3. Опухоль	Очаговая симптоматика ЦНС, отек диска сосочка зрите- льного нерва на стороне поражения
4. Инфекция	Истечение гноя из носа или ушей, ригидность мышц шеи, лихорадка
5. Эпилепсия	Судороги при осмотре или в анамнезе, рубцы или све- жие следы прикусывания на языке
I I . Метаболическая патология
1. Уремия	Уремический запах изо рта, дегидратация, мышечные подергивания, ретинопатия, протеинурия
2. Диабет	Запах ацетона изо рта, дегидратация, ретинопатия (мик- роаневризмы), сахар и кетонные тела в моче
3. Гипогликемия	Потливость, дрожь, может присутствовать симптом Ба- бинского
4. Печеночная кома	Желтуха, сплемомегалия, кровавая рвота, «хлопающий»тремор
I I I . Интоксикация
1. Алкоголь	Запах алкоголя изо рта, гиперемия лица (следует внима- тельно искать ЧМТ)
2. Психотропныепрепараты	Нарушение дыхания, умеренная гиперсаливация
3. Угарный газ	Нарушение дыхания, характерная гиперемия

В узком смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за которой следует уже смерть мозга) , характеризующуюся не только полным отсутствием сознания, но также арефлексией и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.Обморок - острая сосудистая недостаточность с кратковременной потерей сознания.

из обморока можно легко вывести

Обморок -реакция на сильный неожиданный стресс, кома - последствие серьезного заболевания. и длится, как правило, дольше.

Браво, Элиза! Вы тоже наверное врач реаниматолог. Очень качественное определение состояний.

Обморок короткая потеря сознания из которой легко вывести человека нашатырём например а кома это уже глобально вон слышал про 17 лет в коме ужасти

Кома и обморок - это одно и тоже?

Обморок,как уже было сказано,это кратковременная потеря сознания.Кома характеризуется глубокими нарушениями сознания от 1 до 4 степени и характеризуется не только потерей сознания но и угнетением безусловных рефлексов(тактильного,болевого,зрачкового,роговичного и т.д.)вплоть до полного их отсутствия

Кома и обморок не только не похожи друг на друга по продолжительности, и но по тому что происходит с организмом в это время. Во время комы человеческий мозг очень сильно снижает свою активность, но многие медики и ученые утверждают что человек в коме способен воспринимать информацию которую слышит, а вот во время обморока лично я ничего не воспринимал.

Нет, кома - она по продолжительности может длиться несколько дней, месяцев, проходит в более тяжелой форме, а обморок - это кратковременная потеря сознания человеком, после которой он приходит в себя, длится где то несколько минут.

Да, действительно это две разные вещи. Я привиду вам определения комы и обморока и разницу вы увидеде сразу.

Кома (от греч. koma - глубокий сон, дремота), коматозное состояние, угрожающее жизни

состояние, характеризующееся потерей сознания, резким ослаблением или отсутствием реакции на внешние раздражения, угасанием рефлексов до полного их исчезновения, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции. Кома развивается в результате глубокого торможения в коре головного мозга с распространением его на подкорку и нижележащие отделы центральной нервной системы вследствие острого нарушения кровообращения в головном мозгу, травм головы, воспаления (при энцефалитах, менингитах, малярии), а также в результате отравлений (барбитуратами, окисью углерода и др.)ри этом возникают нарушения кислотно-щелочного равновесия в нервной ткани, кислородное голодание, нарушения ионного обмена и энергетическое голодание нервных клеток. Коме предшествует прекоматозное состояние, на протяжении которого происходит развитие указанных симптомов.

Обморок, приступ слабости, головокружения, потемнения в глазах с последующей утратой сознания (полной потери сознания может не быть), обусловленный кратковременным малокровием головного мозга. Причины Обморока: рефлекторное падение тонуса сосудов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, кровопотерях, разнообразных внешних воздействиях (боль, страх, волнение, быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное, духота в помещении и др.). Во время приступа больной бледен, тело его на ощупь холодное, дыхание поверхностное, редкое. Длится Обморок несколько секунд или минут; проходит обычно самостоятельно. При значительной длительности Обморока, чтобы скорее привести больного в сознание, надо уложить его, приподнять ноги, расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить приток свежего воздуха, побрызгать на лицо холодной водой, согреть ноги грелками. Если позволяют условия, надо напоить больного горячим крепким сладким чаем, помочь ему приподняться, сесть и только при удовлетворительном самочувствии встать.

В чем разница между обмороком и потерей сознания

Потеря сознания достаточно распространенное явление, а в Средние века барышни падали в обморок по нескольку раз за день, и на то были веские обстоятельства. Как часто люди приравнивают понятия обморока и потери сознания. Нередко можно услышать «потеряла сознания», «упала в обморок», когда речь идет об одном и том же случае? Так ли ошибочно это мнение, или это действительно синонимичные термины, обозначающие одно и то же состояния. Для того, чтобы ответить на эти вопросы необходимо разобраться в этимологии, причинах и проявлений этих состояний.

Что такое обморок

Обморок - это кратковременное нарушение или потеря сознания. Состояние само по себе не несет опасности для здоровья человека, если, конечно, не входит в привычку. Так как, если обмороки становятся частым и привычным явлением, это может быть симптомом невралгического или психиатрического нарушения или заболевания. В таком состоянии человек может находиться не более 5 минут.

Что такое потеря сознания

Потеря сознания гораздо более обширное и глубокое понятие, чем обморок. С точки зрения невралгии и психиатрии, потеря сознания характеризуется, как состояние когда у человека отсутствует реакция и осознание действительности. Причем это состояние может длиться от нескольких секунд до нескольких лет.

Ступор – состояние потери сознания, когда человек как бы впадает в оцепенение. Происходит замирание на несколько секунд, причем в это время отсутствует реакция на речь окружающих и их попытки «достучаться» до человека. А уже через короткий промежуток времени человек продолжает заниматься тем, чем занимался до ступора и не помнит, что с ним происходило в течение этих нескольких секунд. Они для него как будто исчезли.

Другие виды потери сознания, например, кома, могут наблюдаться в течение нескольких лет. При таких состояниях человека подключают к искусственному питанию и дыханию, так как в противном случае - организм погибнет. Состояние комы вводит организм в так называемый глубокий сон, когда потеря сознания приводит к нарушениям в работе практически всех систем органов человека.

Обморок – тоже является видом потери сознания, его клиническая картина была рассмотрена ранее. Кроме того, здесь стоит упомянуть о состоянии спутанного сознания, характеризующимся «выпадением» некоторых психических процессов. Например, у человека могут нарушаться речевые процессы – в этом случае становится невозможным постройка адекватного речевого сообщения, или у человека нарушается память – он начинает путать события. Также возможно нарушение двигательной составляющей – движения становятся либо спонтанными и резкими, либо наоборот - пассивными и замедленными, не отвечающими требованиям окружающей действительности.

Спутанное сознание может квалифицироваться в психиатрии и как самостоятельное заболевание, так и являться симптомом, сопровождающим другие невралгические и психиатрические заболевания, такие как маниакальный синдром или посттравматический психоз.

Также стоит отметить такое явление, как сопор – состояние потери сознания, характеризующееся, с одной стороны, отсутствием реакции на окружающую действительность, с другой - сохранением рефлексов. То есть, рефлекторная деятельность функционирует в ответ на внешнее воздействие, боль, но в сознание от этого человек не возвращается.

Чем различаются состояния обморока и потери сознания

Резюмируя вышеизложенное, можно говорить, что потеря сознания и обморок - это разные понятия. Обморок является частным случаем или видом потери сознания. Последнее же включает кроме него еще массу других состояний разной этимологии.

Так как основной причинной обморока является снижения концентрации кислорода в крови, важно уметь отличать это состояние от других видов потери сознание. Так как неправильные меры первой помощи до приезда медицинской бригады в других случаях потери сознания могут повлечь смерть пострадавшего.

По некоторым классификациям обморок не вносится в категории видов потери сознания, а трактуется как отдельное состояние кратковременной утраты восприятия окружающего, так как, в отличие от остальных видов потери сознания, в большинстве случаев не подразумевает клинических нарушений нервной системы.

Обморок и потеря сознания: в чем разница? Оказание первой помощи

Нередко мы становимся свидетелями того, как человек внезапно падает без чувств. Как необходимо действовать в сложившейся ситуации и что стало тому причиной? Об этом мы поговорим далее. Обязательно рассмотрим, чем отличается обморок от потери сознания. В чем должна заключаться экстренная помощь человеку?

Что такое обморок?

Обморок не является заболеванием. Он может быть симптомом какого-либо недуга, да и то не всегда. Это всего лишь внезапная потеря сознания в результате сокращения поступления крови к голове. Сознание восстанавливается при этом самопроизвольно.

Обморок может быть:

После эпилептического очень продолжительный период возвращения пострадавшего к нормальному состоянию.

К неэпилептическим обморокам относятся:

Судорожный. К обычному обмороку присоединяются подергивания мышц.
Простой обморок.
Липотомия. Легкая степень обморока.
Аритмическая форма. Бывает при некоторых видах аритмий.
Ортостатический обморок. При резкой смене горизонтального положения на вертикальное.
Беттолепсия. Обморок, появляющийся в период хронического заболевания легких.
Дроп-атаки. Очень неожиданные падения, при этом человек может не терять сознания.
Вазодепрессорный обморок. Бывает в детском возрасте.

Симптомы обморока

Обморок может случиться неожиданно. Но иногда перед этим появляется предобморочное состояние.

Первые симптомы таковы:

Неожиданная слабость.
Потемнение в глазах.
Кружится голова.
Появляется шум в ушах.
Бледность.
Повышается потливость.
Немеют конечности.
Может беспокоить тошнота.
Зевота.

Обморок - кратковременная потеря сознания - чаще всего случается с человеком в тот момент, когда он стоит. В положении сидя это происходит гораздо реже. И, как правило, при изменении положения тела симптомы обморока исчезают.

Обморок сопровождается чаще всего симптомами вегетативно-сосудистых расстройств. А именно:

Бледнеет лицо.
Холодеют конечности.
Увеличивается потоотделение.
Наблюдается слабый пульс.
Очень понижается артериальное давление.
Дыхание слабое, поверхностное.
При этом зрачки реагируют на свет и сохраняются сухожильные рефлексы.

В таком состоянии человек может находиться от нескольких секунд до 2-5 минут. Более длительное пребывание в обморочном состоянии может вызвать усиленное слюноотделение или судорожное подергивание мышц, конечностей и лицевых мышц.

Факторы, провоцирующие обморок

Причины обмороков и потери сознания очень схожи:

Имеются нарушения в работе вегетативной нервной системы.
Патологии сердечно-сосудистой системы.
Скачок внутричерепного давления.
Резкое снижение сахара в крови.
Обезвоживание.
Алкогольное опьянение.
Стрессовое состояние.
Инфекционные заболевания.
Эпилепсия.
Травма.
Период полового созревания.
Ситуационные обмороки.

Иногда обморочное состояние может плавно перетекать в потерю сознания. Что это такое, рассмотрим далее.

Что происходит при потере сознания

Человек внезапно падает и не реагирует на внешние раздражители, такие как:

Это состояние является результатом нарушения функционирования нервной системы. Если в бессознательном состоянии человек находится достаточно продолжительное время, то это считается уже комой.

Потерю сознания разделяют на:

Кратковременную. Длится от 2 секунд до 2-3 минут. В таких случаях не требуется особая медицинская помощь.
Стойкую. Такое состояние может иметь для организма серьезные последствия. А если не оказать своевременно необходимую медицинскую помощь, то это может представлять угрозу для жизни и здоровья пострадавшего.

Проявления потери сознания очень схожи с обморочным состоянием.

Причины потери сознания

Можно выделить несколько причин, которые приводят к потере сознания:

Недостаточное кровоснабжение мозга.
Недостаток питания мозга.
Недостаточное содержание кислорода в крови.
Проблемы в работе сердечно-сосудистой системы. Нарушение ритма сердца, инфаркт.
Атеросклеротические бляшки внутри сосудов головного мозга.
Наличие тромбов.
Довольно долго низкое артериальное давление.
Резкая смена положение тела. Например, если из положения сидя резко встать.
Шоковые состояния:

Анафилактический.
Аллергический.
Инфекционный шок.

10. Осложнения тяжелых заболеваний.

12. Пубертатная стадия развития.

13. Отравления окисью кислорода.

14. Травма головы.

18. Нервное перенапряжение, недосыпание, переутомление.

Причины обмороков и потери сознания у мужчин и женщин имеют отличия.

У женщин бывает потеря сознания при внутренних кровотечениях, при гинекологических заболеваниях, если беременность протекает с патологиями, имеет место излишняя эмоциональность или соблюдается слишком строгая диета.

У мужчин чаще провоцируют потерю сознания алкогольное отравление, тяжелые физические нагрузки.

Обморок и потеря сознания: в чем разница?

Отличаются они друг от друга причинами и возможными последствиями. Так, при обмороке причиной является сокращение объема крови, поступающей к мозгу, которое сопровождается резким падением артериального давления.

Если наблюдается потеря сознания на время более 5 минут, могут произойти серьезные повреждения в тканях мозга, которые повлияют на жизнедеятельность человека. Причинами таких состояний могут быть сердечные патологии, эпилепсия, инсульт.

Эти два состояния отличаются между собой своей продолжительностью. Так, обморок длится чаще всего несколько секунд, но не более 5 минут. Потерей сознания принято считать время свыше 5 минут.

Выше мы рассмотрели, по каким причинам может быть обморок и потеря сознания. В чем разница и как проходит восстановление, мы изучим далее.

После обморока все рефлекторные, физиологические и неврологические реакции быстро восстанавливаются.

После потери сознания восстановление выше указанных реакций происходит очень медленно или они не восстанавливаются вообще. Это зависит от времени, которое человек провел в бессознательном состоянии. Чем дольше, тем сложнее восстановиться. Также на это окажет влияние само заболевание, то есть причина потери сознания.

При обмороке у человека, как правило, не наблюдается потеря памяти, а также какие-либо изменения при проведении ЭКГ.

После того как человек приходит в себя, он может не помнить о том, что произошло, а также, скорей всего, будут видны изменения на ЭКГ.

Причины глубокого обморока

Несколько слов о глубоком обмороке. Это внезапная потеря сознания. Недостаток кровотока к головному мозгу способствует ухудшенному обмену веществ и поступлению кислорода и глюкозы.

Причины такого состояния могут быть следующие:

Уменьшение кровотока к головному мозгу может быть следствием таких заболеваний:

Аритмия.
Сердечная недостаточность.
Нарушение сердечной функции при физических нагрузках.

2. Недостаточное поступление кислорода к головному мозгу, или гипоксия. Может происходить при тяжелых заболеваниях верхних дыхательных путей.

3. Резкое понижение уровня глюкозы в крови.

Глубокий обморок с потерей сознания представляет большую опасность, так как может привести к окислению головного мозга.

Если такое произошло, надо срочно обратиться к доктору и провести полное обследование организма.

Диагностика после потери сознания или обморока

После того как была оказана первая помощь при обмороке и потере сознания, и человек пришел в себя, необходимо проанализировать симптомы, которые могут появиться.

Обратить внимание стоит на:

Одышку и боли в груди.
Волнообразную тахикардию более 160 ударов в минуту.
Появление обильного потовыделения.
Низкое артериальное давление, которое сохраняется в положении лежа.
Очень медленное сердцебиение, менее 45 ударов в минуту.

Многие опасности могут таить в себе и обморок, и потеря сознания. В чем разница развивающихся последствий, зависит от многих факторов и наличия в организме тех или иных заболеваний. Например:

Обморок при сахарном диабете, вызванный резким снижением сахара в крови, может перейти в кому.
При отравлении угарным газом пострадавший теряет сознание, наступает гипоксия мозга, угнетается сокращение мышц миокарда.
Потеря сознания после физической нагрузки или во время нее - это сигнал о серьезной сердечной патологии.
Большая вероятность сердечных патологий - у людей старшего возраста во время потери сознания.
О тяжелых заболеваниях сердца сигнализируют перебои в его работе и до обморока превышают 5 секунд.
При потере сознания появившиеся судороги могут свидетельствовать не только об эпилепсии, но и об ишемии мозга, вызванной сердечными заболеваниями.
Если у человека есть сердечно-сосудистые патологии, то потеря сознания должна рассматриваться, как очень серьезный симптом.
Если пациент перенес инфаркт и есть стенокардия, кардиомегалия, а также симптомы недостаточного кровоснабжения, обморок может привести к летальному исходу.

При кратковременной потере сознания, обмороке необходимо пройти обследования для уточнения причины такого состояния. Какие - рассмотрим далее:

Чтобы исключить вегетососудистую дистонию, необходима консультация невролога.
Консультация терапевта нужна для исключения гипотонии или для назначения терапии при гипертонии.
УЗИ, ЭКГ, холтер сердца для нахождения сердечных патологий.
УЗИ, доплерография для исследования сосудов головного мозга для выявления патологий.

Если была потеря сознания, то понадобятся еще такие обследования:

Анализ крови для определения количества гемоглобина и эритроцитов.
Для обследования легких необходимо пройти рентгенографию.
Сдать пробы на аллергены и посетить аллерголога при подозрении на астму аллергического происхождения.
Пройти спирографию для оценки внешнего дыхания.

Стоит отметить, что если обморок случается с пациентом до 40 лет и на кардиограмме нет аномалий, то необходимо искать причину по неврологической линии. Если же после 40 и нет признаков поражения на кардиограмме сердца, все равно необходимо начать с полного его обследования.

Последствия обморока и потери сознания

Нельзя оставлять без внимания такие изменения в состоянии здоровья.

Для человека могут иметь разные последствия обморок и потеря сознания. Отличия заключаются в том, что обморок в легкой форме может пройти бесследно, а потеря сознания может быть опасным симптомом какой-либо болезни и представлять опасность для жизни.

Но в любом случае желательно после случившегося обратиться к врачу. Так, при обмороке есть большая опасность западания языка, который может блокировать дыхательные пути и человек умрет от удушья. При черепно-мозговой травме потеря сознания - это риск развития тяжелых опасных осложнений, а также опасность комы и летального исхода.

В случае потери сознания или обморока происходят нарушения обменных процессов в мозговой ткани. Это может отразиться на работе мозга, а именно ухудшиться память, могут возникнуть психологические расстройства, снизится внимание. И конечно же, может отразиться на работе всех внутренних органов. Чем длительнее бессознательное состояние, тем опаснее для жизни, так как могут произойти необратимые процессы в тканях головного мозга. Поэтому должна своевременно быть оказана первая помощь при обмороке и потере сознания. Об этом - далее.

Оказание помощь постардавшему

Рассмотрим, что собой прредставляет оказание первой помощи в таком состоянии, как обморок и потеря сознания: в чем разница ответить сложно. Помощь оказывается и в том и другом случае практически по одной схеме.

Как мы описывали ранее, перед тем как упасть в обморок, человека испытывает первые симптомы, то есть у него наблюдается предобморочное состояние:

Резкая слабость.
Бледнеет лицо.
Расширяются зрачки.
Появляется испарина.

В этот момент, если вы заметили данные признаки, необходимо оказать человеку помощь. Что нужно сделать:

Найти место, чтобы перевести человека в сидячее положение.
Опустить голову ниже колен.

Этими действиями мы улучшим приток крови к голове и не допустим обморока, так как устраним его причину.

Какими должны быть действия при обмороке, потере сознания:

Необходимо проверить наличие пульса на сонной артерии и реакцию зрачков на свет.
Уложить пострадавшего в горизонтальное положение, при этом ноги надо приподнять выше уровня головы. Этим действием обеспечивается приток крови к голове.
Если у человека была рвота, необходимо уложить его на бок.
Очистить рот от рвотных масс и не дать языку западать в глотку.
Расстегнуть или ослабить стесняющую одежду.
Обеспечить хороший доступ воздуха.

Если это простой обморок, то этих действий достаточно для того, чтобы человек пришел в себя. Если же этого оказалось мало, необходимо приступать к реанимационным мероприятиям.

Необходимо произвести внешнее воздействие на мозг, чтобы запустить всю систему. Для этого, как правило, используют:

Нашатырный спирт.
Холодную воду. Ей можно обрызгать лицо.
Легкие хлопки по щекам.

2. Если никакие из вышеперечисленных мер не помогли, надо вызывать врача.

3. Если отсутствует пульс и дыхание, надо срочно начинать делать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца и продолжать до приезда скорой помощи.

После того как человек придет в себя, ему нельзя сразу вставать, так как кровоснабжение еще полностью не восстановлено. Есть опасность, что обморок повторится. В этот момент важно говорить с пострадавшим, постепенно приводя его в чувство, при этом контролировать его состояние. На что при этом следует обратить внимание, мы рассмотрели ранее.

Продолжительное кислородное голодание головного мозга вызовет необратимые изменения в работе всего организма и может привести к летальному исходу.

Мы рассмотрели такие серьезные состояния, как обморок и потеря сознания, в чем отличия их друг от друга, также попытались объяснить. Каждому стоит не только знать об этом, но и уметь применять свои знания в неожиданно сложившейся ситуации.

Профилактические мероприятия

Прежде всего, если вы чувствуете, что можете потерять сознание, либо с вами такое уже случалось, необходимо избегать таких ситуаций. А именно:

Принимать своевременно лекарственные препараты, если имеются хронические заболевания.
Не находиться в душных помещениях.
Не доводить себя до чрезмерной усталости.
Уметь контролировать себя в стрессовых ситуациях.
Не сидеть на жестких диетах.
Также не рекомендуется резко вставать с постели.
В спортзале избегать чрезмерной нагрузки.
Помнить о том, что чувство голода также может привести к потере сознания.

В качестве профилактики обморока и потери сознания рекомендуется соблюдать режим труда и отдыха, умеренно заниматься спортом, проводить закаливающие процедуры, своевременно и рационально питаться. Если имеются хронические патологии, то необходимо регулярно посещать специалиста и проходить терапию недугов.

Систематизация видов потери сознания

Для систематизированного подхода к вопросам диагностики и оказания неотложной помощи все несчастные случаи с потерей сознания удобнее всего рассматривать по следующим видам:

1. Внезапная и кратковременная потеря сознания.

2. Внезапная и продолжительная потеря сознания.

3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом.

4. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью.

Понятие “внезапная и кратковременная” предполагает длительность потери сознания от нескольких секунд до нескольких минут, а термин “постепенный и продолжительный” подразумевает часы или дни.

1. По возможности следует опросить очевидца по схеме, приведенной в табл. 2. Правильная интерпретация полученных данных может явиться хорошим подспорьем в установке клинического диагноза.

Таблица 2. Схема опроса очевидца

Провоцирующий фактор, жара, волнение, боль, перемена положения тела, физическая нагрузка и т. д.

Исходное положение тела: стоя, сидя, лежа

Цвет кожи: бледность, гиперемия, цианоз

Пульс: частота, ритмичность, наполнение

Движения, судорожные или непроизвольные; локальные или общие

Травма при падении, непроизвольное мочеиспускание

Симптомы восстановления, головная боль, спутанность сознания, нарушения речи, парез и т. д

2. Любая разновидность потери сознания может быть как следствием, так и причиной черепно-мозговой травмы (ЧМТ), поэтому на первоначальных этапах диагностики и лечения ее нужно исключить или подтвердить. Не следует забывать и о том, что при внезапной потере сознания возможен удар головой о твердые предметы, что само по себе может вызвать ЧМТ.

3. Довольно часто причиной коматозного состояния бывает алкогольное опьянение, однако даже при наличии его весьма характерных признаков, алкоголь нельзя считать первопричиной комы, пока не будет исключена “пьяная” травма и не получено лабораторное подтверждение высокой концентрации алкоголя в крови.

4. При обследовании больного, потерявшего сознание, нужно определить степень нарушения сознания, ее этиологию и оценить общее состояние больного.

Внезапная и кратковременная потеря сознания

Наиболее частой причиной внезапной и кратковременной потери сознания может быть:

1. Простой обморок.

2. Преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг.

Простой обморок

Диагноз ПРОСТОЙ ОБМОРОК (постуральный синкопе) может быть выставлен пострадавшему только в том случае, если потеря сознания наступила при вертикальном положении, а его восстановление произошло через несколько десятков секунд (до 5 мин.) после нахождения тела в горизонтальном положении.

Провоцирующими факторами возникновения простого обморока могут быть:

1. Резкое вставание или длительное стояние, особенно на жаре (ор-тостатический тип обморока).

2. Факторы, активирующие вазовагальные рефлексы - боль, вид крови, страх, психоэмоциональные перегрузки, мочеиспускание, дефекация, кашель (вазодепрессорный (вазовагальный) тип обморока).

3. Сдавление области каротидного синуса (обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса).

4. Вегетативная нейропатия.

5. Неконтролируемый прием гипотензивных, седативных, антигистаминных и других препаратов.

простого обморока связан с кратковременным снижением венозного тонуса сосудов нижних конечностей и брюшной полости, т. е объем циркулирующей крови (ОЦК) становится относительно малым для сосудистого русла и кровь депонируется на периферии. Это вызывает уменьшение венозного возврата и падение сердечного выброса и, как следствие этого, происходит нарушение кровоснабжения головного мозга. Основой вазодепрессорного типа обморока (при дефекации, мочеиспускании) является резкое повышение внутригрудного давления при натуживании, что вызывает снижение венозного притока и падение сердечного выброса.

Обморок может возникнуть внезапно или с предвестниками. Предвестниками развития простого обморока является появление у пострадавшего ощущения слабости, головокружения, тошноты, потемнения в глазах. Объективно в это время можно отметить бледность кожных покровов, капли пота на лице, брадикардию и гипотонию. При потере сознания отмечается сниженный тонус мускулатуры и ослабление сухожильных рефлексов. Характерным признаком простого обморока является появление синусовой брадикардии. Быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении подтверждает правильность диагноза обморок. При глубоком обмороке возможно недержание мочи, однако данный синдром чаще встречается при эпилепсии.

Дифференциальная диагностика

1. Внутреннее кровотечение. При его наличии, особенно при медленном течении с отсутствием болевого синдрома и видимого выделения крови, у больного возможно возникновение обморока с довольно быстрым восстановлением сознания в горизонтальном положении тела, но сохранение тахикардии, вместо типичной брадикардии, одышка и бледность кожных покровов, будут являться косвенными признаками существующей анемии Решающую роль в данной ситуации имеет исследование показателей красной крови

2. Безболевые формы острого инфаркта миокарда или тромбоэмболия легочной артерии могут сопровождаться кратковременной потерей сознания.

При горизонтальном положении тела пострадавшего после восстановления сознания, сохраняются признаки дыхательной и циркуляторной недостаточности с признаками перегрузки малого круга кровообращения, нарушениями ритма сердечной деятельности и т. д.

В типичных случаях кратковременная потеря сознания по вышеуказанным причинам наступает при вертикальном положении тела (стоя или сидя). Если же потеря сознания произошла у пострадавшего лежа, следует думать или о нарушении ритма сердечной деятельности (прежде всего - приступ Морганьи-Эдемса-Стокса, или о нарушении мозгового кровообращения. Внезапная и кратковременная потеря сознания на фоне сужения или окклюзии артерий, снабжающих головной мозг.

Данный вариант патологии преимущественно встречается у лиц пожилого возраста на фоне атеросклеротического поражения артерий, кровоснабжающих головной мозг. В основе патогенеза может быть:

2. Эмболия отдельных участков головного мозга небольшими эмболами, образующимися в месте сужения артерий.

Механическое усиление существующей окклюзии.

“Синдром подключичного обкрадывания”.

5. Аортальный стеноз.

1. Спазм артерий головного мозга, как причину нарушения мозгового кровообращения, можно предположить, если обморок наступил на фоне приступа мигрени или гипертонического криза.

2. Место стеноза позвоночных или сонных артерий, кровоснабжающих головной мозг, может быть источником образования микроэмболов. При выходе больного из обморочного состояния данной этиологии характерным признаком является появление специфической неврологической симптоматики.

Потеря зрения на один глаз (преходящий амавроз) или развившийся сразу после обморока гемипарез указывают на острое нарушение кровообращения в системе сонных артерий, появление головокружения, гемианопсии, диплопии и нарушения равновесия указывает на острое нарушение кровообращения в системе вертебробазилярных артерий.

3. Обморочное состояние, возникающее на фоне механического усиления существующего стеноза вертебральных артерий, носит название “синдром Сикстинской капеллы”. Данное состояние впервые было описано у пожилых туристов в Риме при осмотре фресок Микеланджело на куполе Сикстинской капеллы. Потеря сознания связана с длительным переразгибанием шеи и сдавлением или перегибом позвоночных артерий.

4. “Синдром подключичного обкрадывания” возникает на фоне исходного стенозирования подключичных артерий проксимальное места отхождения щитошейного ствола. При интенсивной работе руками кровоток в позвоночных артериях становится ретроградным и наступает острая ишемия головного мозга.

5. Кратковременная потеря сознания возможна на фоне аортального стеноза, при быстром выполнении физической нагрузки; предвестником обморока может быть появление болей ишемического характера в области сердца.

У детей, реже у взрослых, одной из причин кратковременной потери сознания может быть “малый эпилептический припадок” (абсанс) Во время такого приступа иногда удается заметить мгновенные движения мышц лица, глаз или конечностей. По своей продолжительности данные припадки бывают столь короткими, что пострадавший не успевает упасть и может только выронить то, что было у него в руках.

Если в течение нескольких минут у больного, несмотря на проведение экстренной помощи. Неотложная помощь при потере сознания), не восстанавливается сознание, следует думать о развитии КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ.

Коматозные состояния могут проявляться ВНЕЗАПНОЙ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ПОТЕРЕЙ СОЗНАНИЯ и ПОСТЕПЕННОЙ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ПОТЕРЕЙ СОЗНАНИЯ.

Внезапная и продолжительная потеря сознания

Внезапная и продолжительная потеря сознания может быть проявлением ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ, ГИПОГЛИКЕМИИ, ЭПИЛЕПСИИ и ИСТЕРИИ. Клинические признаки и методы лечения данных состояний приведены в указанных главах книги. Обследование любого больного, находящегося в бессознательном состоянии, нужно начинать, по возможности, согласно схеме, приведенной в табл. 1. Если на фоне оказания неотложной помощи в течение нескольких минут у больного не восстанавливается сознание, дополнительной информацией может служить содержимое карманов и бумажника пострадавшего: рецепты на специфические лекарства или сами лекарственные препараты смогут подсказать правильный путь диагностики и лечения. Наличие номера домашнего телефона позволит оперативно связаться с родственниками и получить информацию по интересующим вопросам; карточка диабетика или эпилептика укажет на вероятную причину комы. Для предупреждения возможных нежелательных юридических осложнений проверку содержимого карманов следует проводить в присутствии свидетелей, с последующим составлением описи всего найденного. После этого следует приступить к клиническому обследованию в соответствии с табл. 3.

Таблица 3. Схема обследования больного, находящегося в коматозном состоянии

1. Кожа: влажная, сухая, гиперемированная, цианотичная, желтушная

2. Голова и лицо: наличие травм

3. Глаза: конъюнктива (кровоизлияние, желтуха); реакция зрачков на свет; глазное дно (отек диска, гипертоническая или диабетическая ретинопатия)

4. Нос и уши: выделение гноя, крови; ликворея; акроцианоз

5. Язык: сухость; следы прикусывания или рубцы

6. Дыхание: запах мочи, ацетона, алкоголя

7. Шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий

8. Грудная клетка: частота, глубина, ритмичность дыхания

9. Сердце: нарушение ритма (брадикардия); источники эмболии сосудов мозга (митральный стеноз)

10. Живот: увеличение печени, селезенки или почек

11. Руки: артериальное давление, гемиплегия, следы инъекций

12. Кисти: частота, ритм и наполнение пульса, тремор

13. Ноги: гемиплегия, подошвенные рефлексы

14. Моча, недержание или задержка, белок, сахар, ацетон

В первую очередь, при обследовании больного следует исключить ЧМТ. При малейшем подозрении следует сделать рентгенологическое исследование черепа в 2-х проекциях и проконсультировать снимки у специалиста.

Очаговая неврологическая симптоматика позволяет высказать предположение о наличии острого нарушения мозгового кровообращения.

Свежие прикусы языка или старые рубцы на нем с большой степенью вероятности будут указывать на эпилепсию.

Диагноз истерической комы следует выставлять только после полного исключения органической патологии. Следует подчеркнуть, что данное осложнение истерии, несмотря на бытующее мнение, относится к довольно редким.

Наличие множественных следов подкожных инъекций в типичных местах будет говорить о сахарном диабете, а множественные следы внутривенных инъекций, часто в самых неожиданных местах, позволяет предположить наркоманию.

При малейшем подозрении на гипогликемическое состояние, не дожидаясь лабораторного подтверждения, следует срочно в/в ввести 40-60 мл 40% р-ра глюкозы. Если у больного в последующем окажется даже кетоацидотическая кома, его состояние от этого не ухудшится, а при гипогликемии данным простым способом лечения будет сохранена жизнь пострадавшего.

Продолжительная потеря сознания с постепенным началом

Вопросы диагностики и лечения коматозных состояний, приведенных в данной таблице, рассматриваются в соответствующих главах учебника.

Таблица 4. Наиболее распространенные причины и диагностические признаки коматозных состояний с постепенным началом и продолжительной потерей сознания

I. Мозговая патология

Повреждение наружных покровов или костей черепа, кровотечение или ликворея из носа или ушей

Гемиплегия (геюшарез), гипертензия, ригидность шейных мыпщ (при субарахноидальном кровоизлиянии)

Очаговая симптоматика ЦНС, отек диска сосочка зрительного нерва на стороне поражения

Истечение гноя из носа или ушей, ригидность мышц шеи, лихорадка

Судороги при осмотре или в анамнезе, рубцы или свежие следы прикусывания на языке

II. Метаболическая патология

Уремический запах изо рта, дегидратация, мышечные подергивания, ретинопатия, протеинурия

Запах ацетона изо рта, дегидратация, ретинопатия (микроаневризмы), сахар и кетонные тела в моче

Потливость, дрожь, может присутствовать симптом Бабинского

4. Печеночная кома

Желтуха, спленомегалия, кровавая рвота, “хлопающий” тремор

Запах алкоголя изо рта, гиперемия лица (следует внимательно искать ЧМТ)

2. Психотропные препараты

Нарушение дыхания, умеренная гиперсаливация

Нарушение дыхания, характерная гиперемия

Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью

Наибольшие трудности в работе врачей-реаниматологов возникают при поступлении в отделения интенсивной терапии больных с неизвестным началом и продолжительностью коматозного состояния. В данных ситуациях дополнительную информацию дает беседа с родственниками или соседями, доставившими пострадавшего в стационар. Следует выяснить причины, вызвавшие внезапную и продолжительную потерю сознания или возникновение постепенной и продолжительной комы. Клинический осмотр больных рекомендуется проводить по вышеприведенным схемам (см. табл. 1,2,3,4). Внимательный осмотр пострадавшего иной раз может дать гораздо больше информации, чем множество лабораторных и функциональных методов исследований: пониженная температура тела в жаркое летнее время, сниженный тургор кожи и наличие следов пролежней могут указывать на длительность коматозного состояния, устойчивая анизокория в сочетании с алкогольным опьянением должна, в первую очередь, навести на мысль о наличии ЧМТ, и т. д.

Неотложная помощь при потере сознания

Если врач является свидетелем внезапной потери сознания, следует запомнить, а в последующем и описать данное состояние согласно табл. 2.

Порядок оказания неотложной помощи:

1 Устранить потенциально опасные для жизни пострадавшего внешние факторы: электрический ток, газ, пламя и т. д.

2. Если вышеуказанные внешние факторы не угрожают жизни пострадавшего и деятельность его сердечно-сосудистой и дыхательной систем адекватна, больному следует придать или сохранить горизонтальное положение с приподнятым ножным концом и не перемещать его до тех пор, пока не будут приняты следующие дополнительные меры:

Обеспечить свободное дыхание: расстегнуть воротник, пояс;

Обрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам;

Хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус);

При затяжном обмороке следует растереть тело, обложить теплыми грелками; показано в/м введение 1 мл 1% раствора ме-затона или п/к 1 мл 10% раствора кофеина; при выраженной гипотонии и брадикардии п/к - 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

ЕСЛИ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ ПРОДОЛЖАЕТСЯ БОЛЕЕ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ, СЛЕДУЕТ ДУМАТЬ О РАЗВИТИИ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ И ПРИНЯТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕРЫ:

Убедиться в наличии дыхания, пульса на сонных артериях; если они отсутствуют, начать реанимационные мероприятия, как при остановке сердца.

При наличии судорог, чтобы избежать прикусывание языка, вложить подходящий предмет (но только не металлический!) между зубами больного; купировать судорожный синдром.

В случае травмы, если есть наружное кровотечение, остановить его.

Поискать в карманах или бумажнике медицинскую карточку (эпилептика, диабетика и т. п.) или лекарства, способные вызвать потерю сознания, произвести осмотр больного по схеме, приведенной в табл. 3.

Защитить больного от перегревания или переохлаждения.

Если причина комы остается все еще неясной, следует провести неспецифическое симптоматическое лечение, лабораторную и инструментальную экспресс-диагностику.

Примечание. Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

Неспецифическое симптоматическое лечение.

1. Введите в/в 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если причина коматозного состояния - гипогликемическая кома, больной придет в сознание. Во всех остальных случаях глюкоза будет усваиваться как энергетический продукт. Если у больного в последующем обнаружится даже кетоацидотическая кома, то введенная глюкоза больному не причинит вреда.

2. Нормализуйте внутричерепное давление при признаках его повышения.

3. Купируйте судорожные припадки (диазепам) при их наличии.

4. Начните борьбу с инфекцией при признаках бактериального менингита или гнойного отита.

5. Восстановите КЩС и электролитный баланс.

6. Введите витамин В, (тиамин оказывает кардиотрофическое и нейропротективное действие).

7. При наличии признаков острого отравления подберите специфическое противоядие, начните антидотную терапию.

8. Защитите глаза. У больных, находящихся в коматозном состоянии, веки бывают приподняты, моргание отсутствует, в результате чего роговица высыхает. Для предупреждения этого осложнения необходимо периодически, по мере подсыхания роговицы, производить закапывание физраствора или раствора альбуцида. Недопустимо наложение на роговицу влажных салфеток, т. к., если медперсонал своевременно не произведет повторное смачивание, возможно их присыхание.

Примечание.Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации

Лабораторная экспресс-диагностика

Причинами смерти коматозных больных наиболее часто бывают гипогликемия, передозировка лекарственных веществ, декомпенсированный метаболический ацидоз различной этиологии, гиперосмолярные состояния, гипоксия, бактериальный менингит или эндокардит, тяжелые нарушения электролитного баланса, угрожающие жизни острые нарушения ритма сер-

дечной деятельности и ЧМТ. Исходя из этого, экспресс-диагностика должна включать в себя следующие неотложные исследования:

Венозная кровь: общий анализ крови, гематокрит, глюкоза, осмолярность, седативные и токсические вещества, электролиты, мочевина или креатинин, функциональные пробы печени, коагулирующие свойства крови;

Артериальная кровь: КЩС;

Спинномозговая жидкость: цитоз, содержание белка, глюкоза;

Моча: общий анализ мочи, кетоновые тела, сахар, седативные и снотворные лекарственные препараты.

Инструментальные экспресс-методы диагностики

Люмбальная пункция позволяет выявить повышение внутричерепного давления и наличие кровоизлияния (производить только при отсутствии признаков смещения на ЭхоЭС).

КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить поражение вещества головного мозга, его желудочков и сосудистой системы.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) может указать на наличие очаговых нарушений в головном мозге.

Электрокардиограмма позволяет получить информацию о состоянии сердца.

Примечание.Объем лабораторной и инструментальной экспресс-диагностики определяется индивидуально.

7. Если причина комы установлена (см. табл.4), следует начать соответствующее лечение.

Перед транспортировкой пострадавшего в больницу нужно исключить у него наличие переломов, особенно черепа и позвоночника, и производить эвакуацию крайне осторожно. Вопросы госпитализации.

При простом обмороке госпитализация не требуется. При всех прочих неотложных состояниях, рассмотренных в данной главе, после оказания первой медицинской помощи необходима госпитализация в отделения реанимации и интенсивной терапии.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

Что такое обморок

Обморок характеризуется отсутствием реакции на окружающую действительность. Перед обмороком может появиться ощущение оглушения, звона в ушах, тошноты. Кожа бледнеет, или краснеет, в случаях, если причиной обморока послужило перегревание.

В основном люди падают в обморок по причине снижения концентрации кислорода в крови или при нарушении регуляции сосудов головного мозга, например, в результате резкой смены положения тела. Также наблюдается такое состояние в результате нарушения сердечного ритма, инфаркта миокарда.

Что такое потеря сознания

Ступор – состояние потери сознания, когда человек как бы впадает в оцепенение . Происходит замирание на несколько секунд, причем в это время отсутствует реакция на речь окружающих и их попытки «достучаться» до человека. А уже через короткий промежуток времени человек продолжает заниматься тем, чем занимался до ступора и не помнит, что с ним происходило в течение этих нескольких секунд. Они для него как будто исчезли.

Обморок – тоже является видом потери сознания , его клиническая картина была рассмотрена ранее. Кроме того, здесь стоит упомянуть о состоянии спутанного сознания, характеризующимся «выпадением» некоторых психических процессов. Например, у человека могут нарушаться речевые процессы – в этом случае становится невозможным постройка адекватного речевого сообщения, или у человека нарушается память – он начинает путать события. Также возможно нарушение двигательной составляющей – движения становятся либо спонтанными и резкими, либо наоборот - пассивными и замедленными, не отвечающими требованиям окружающей действительности.

Также стоит отметить такое явление, как сопор – состояние потери сознания, характеризующееся, с одной стороны, отсутствием реакции на окружающую действительность, с другой - сохранением рефлексов. То есть, рефлекторная деятельность функционирует в ответ на внешнее воздействие, боль, но в сознание от этого человек не возвращается.

Чем различаются состояния обморока и потери сознания

Резюмируя вышеизложенное, можно говорить, что потеря сознания и обморок - это разные понятия . Обморок является частным случаем или видом потери сознания. Последнее же включает кроме него еще массу других состояний разной этимологии.

Кома и обморок - это одно и тоже?

Да, действительно это две разные вещи. Я привиду вам определения комы и обморока и разницу вы увидеде сразу.

Кома (от греч. koma - глубокий сон, дремота), коматозное состояние, угрожающее жизни

Обморок и потеря сознания: в чем разница? Причины обмороков и потери сознания. Первая помощь при обмороке и потере сознания

Часто людей волнует, что такое обморок и потеря сознания, в чем разница между этими терминами и как обеспечить правильную первую помощь человеку, находящемуся в бессознательном состоянии.

Характеристика потери сознания

Потеря сознания – состояние, при котором организм не реагирует на внешние раздражители и не осознает окружающую реальность. Различают несколько видов бессознательного состояния:

Таким образом, получается, что обморок является одной из разновидностей потери сознания.

Причины потери сознания

Основными причинами потери сознания являются:

переутомление;
сильная боль;
стрессы и эмоциональные потрясения;
обезвоживание организма;
переохлаждение или перегревание организма;
недостаток кислорода;
нервное напряжение.

Зная, по каким причинам возникает обморок и потеря сознания, в чем разница между этими состояниями, можно правильно оказать первую помощь.

Повреждения мозга, вызывающие потерю сознания, могут быть вызваны прямым воздействием (травмы головы, отравления, кровоизлияния) или непрямым (кровотечения, обморок, шоковые состояния, удушье, нарушения обмена веществ).

Типы потери сознания

Различают несколько типов бессознательного состояния:

Любыми проявлениями нарушений функционирования систем организма может быть обморок и потеря сознания. Разница тяжести проявления симптомов зависит от длительности бессознательного состояния и наличия дополнительных травм.

Клиническая картина потери сознания

В бессознательном состоянии у пострадавшего наблюдается:

Зная, какой симптоматикой проявляется обморок и потеря сознания, в чем разница между ними и как правильно оказывать первую помощь, можно предотвратить смерть пострадавшего, особенно при отсутствии у него дыхания и сердечной деятельности. Так как своевременная сердечно-легочная реанимация сможет восстановить работу этих систем и вернуть человека к жизни.

Первая помощь при потере сознания

В первую очередь нужно устранить возможные причины потери сознания – вынести человека на свежий воздух, если в помещении есть запах дыма или газа либо действие электрического тока. После этого нужно освободить дыхательные пути. В некоторых случаях может потребоваться вычищение полости рта с использованием салфетки.

Если у человека отсутствуют сердечные сокращения и дыхание, необходимо срочно приступать к сердечно-легочной реанимации. После восстановления сердечной деятельности и дыхания пострадавшего необходимо доставить в медучреждение. При перевозке с пострадавшим должен быть сопровождающий.

Если проблем с дыханием и работой сердца нет, нужно увеличить приток крови к головному мозгу. Для этого пострадавшего нужно уложить таким образом, чтобы голова была немного ниже уровня туловища (если есть травма головы или носовое кровотечение, этот пункт выполнять нельзя!).

Нужно ослабить одежду (развязать галстук, расстегнуть рубашку, ремень) и открыть окно, чтобы обеспечить приток свежего воздуха, это позволит увеличить поступление кислорода. Можно поднести к носу пострадавшего ватку с нашатырным спиртом, в большинстве случаев это помогает вернуть его в сознательное состояние.

Важно! Если длительность бессознательного состояния превышает 5 минут, необходима срочная медицинская помощь.

Зная, чем отличается обморок от потери сознания, можно оказать пострадавшему правильную первую помощь.

Характеристика обморока

Обморок представляет собой кратковременную потерю сознания, вызванную недостатком кислорода из-за нарушений кровоснабжения головного мозга. Кратковременная потеря сознания не несет опасности для жизни и здоровья человека и часто не требует медицинского вмешательства. Длительность такого состояния составляет от нескольких секунд до нескольких минут. Обмороки могут быть вызваны следующими патологическими состояниями организма:

нарушениями нервной регуляции сосудов при резком изменении положения (переходе из горизонтального в вертикальное положение) либо при глотании;
при снижении сердечного выброса – стеноз легочных артерий или аорты, приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма, инфаркт миокарда;
при снижении концентрации кислорода в крови – анемии и гипоксии, особенно при подъеме на большую высоту (где находится разреженный воздух) либо пребывании в душном помещении.

Причины обмороков и потери сознания необходимо знать, чтобы уметь различать эти состояния и оказывать необходимую человеку первую помощь.

Клиническая картина обморока

Обморок является характерным проявлением некоторых заболеваний. Поэтому при частых обмороках необходимо обязательно показаться врачу и пройти обследование на предмет выявления патологических процессов в организме.

Обморок представляет собой кратковременную потерю сознания, вызванную недостатком кислорода вследствие нарушения кровоснабжения головного мозга. Главными симптомами обморока являются тошнота и чувство духоты, звон в ушах, потемнение в глазах. При этом человек начинает бледнеть, у него ослабевают мышцы и подкашиваются ноги. При потере сознания характерно как учащение пульса, так и его замедление.

В обморочном состоянии сердечные тоны у человека слабнут, падает давление, все неврологические рефлексы значительно слабнут, поэтому могут возникать судороги или непроизвольное мочеиспускание. Потеря сознания и обморок главным образом характеризуются отсутствием у пострадавшего восприятия окружающей действительности и происходящего с ним.

Первая помощь при обмороке

При обмороке у человека возможно западание языка, так как его мышцы ослабевают. Чтобы не допустить этого, необходимо перевернуть человека на бок и вызвать скорую помощь, так как самостоятельно определить причину такого состояния достаточно сложно.

Первая помощь при обмороке и потере сознания дает возможность до приезда скорой помощи поддержать жизнедеятельность организма пострадавшего. В большинстве случаев первая помощь позволяет избежать летального исхода.

Без должного обследования выявить точную причину обморока невозможно. Так как он может быть последствием и патологического процесса в организме, и обычного переутомления или нервного напряжения.

Обморок и потеря сознания. В чем разница между этими понятиями?

Разобравшись в особенностях бессознательного состояния организма, можно сделать вывод, что потеря сознания – общее понятие. Оно включает в себя множество различных проявлений. Обморок является одним из них и представляет собой кратковременную потерю сознания, которая наблюдается в результате кислородного голодания головного мозга.

Первая помощь при обмороке

Обморок – кратковременная потеря сознания, вызванная гипоксией мозга. Причиной гипоксии чаще всего являются нарушения сосудистого русла, происходящие в силу различных факторов, от нахождения в душном помещении до анемии. Обморок сам по себе не является угрожающим жизни состоянием, однако он может быть симптомом опасного заболевания, например, стеноза легочной или коронарной артерии.

Несмотря на кратковременность этого патологического состояния, необходимо уметь оказать первую помощь, поскольку является оно, пожалуй, самым распространенным из всех острых патологий после кровотечения.

Признаки обморока и его отличие от других патологий со схожими симптомами

Несмотря на внезапность, обморок все же имеет так называемых предвестников, благодаря которым люди обычно чувствуют его приближение заранее. К предвестникам обморока относятся:

Слабость;
Тошнота;
Мелькание «мушек» перед глазами, потемнение в глазах;
Бледность кожных покровов;
Холодная испарина;
Звон в ушах.

Спустя недолгое время после появления этих симптомов, человек теряет сознание.

Обморок следует отличать от комы и эпилептического приступа. Если обычный обморок не требует госпитализации пациента, то при этих состояниях она необходима. Ошибиться легко, поскольку во всех трех случаях происходит потеря сознания. Отличие лишь в том, что при обмороке она кратковременна, длится не более 5 минут, чаще 1-2 минуты. Следует иметь в виду - если обморок длительный (3-5 мин), может происходить выделение слюны, появление судорог и непроизвольное мочеиспускание, что иногда приводит к тому, что обморок путают с эпилептическим приступом. Разницу неспециалисту определить трудно, поэтому если первая помощь при обмороке не помогла и человек находится без сознания 5 минут и более, следует вызвать скорую помощь.

Первая помощь при обмороке

Причиной обморока является кислородное голодание мозга, вызванное, если говорить упрощенно, резко ухудшившимся поступлением крови в мозг. Самый простой и логичный способ наладить подачу крови к верхней точке туловища, которой является голова - придать телу горизонтальное положение. Именно это несложное действие и является основной мерой по оказанию первой помощи при обмороке. Также нужно сделать все необходимое, чтобы пострадавший получил доступ к свежему воздуху: ослабить слишком тугую одежду, в душном помещении открыть окно.

Как правило, этого вполне достаточно и никакой другой помощи не требуется. Если обморок случился у человека с хроническим заболеванием, то придя в себя, ему необходимо обратиться к лечащему врачу или принять лекарства в соответствии с инструкцией, данной ему врачом заранее.

Если в положении лежа, обеспеченный свежим воздухом, пострадавший не пришел в сознание, его следует положить набок, чтобы он не захлебнулся рвотными массами и не задохнулся из-за запавшего языка, и вызывать скорую помощь. До приезда скорой нельзя оставлять человека без сознания одного. Врача следует вызывать и в том случае, если пострадавший пришел в сознание, но самочувствие его остается плохим.

Ошибки оказания первой помощи

Обычный обморок не несет критической угрозы жизни и здоровью, особенно если оказать первую помощь правильно. Но, несмотря на простоту мер по оказанию помощи в этом состоянии, нередко люди, искренне желающие быть полезными, совершают ошибки, которые представляют собой порой большую опасность, чем сам обморок.

Ошибка 1 – не давать пострадавшему лечь. Почему-то широко распространено мнение, что человеку в обмороке категорически нельзя давать лежать. Нет ничего более далекого от истины. При обмороке лечь нужно обязательно, просто с учетом того, что сознание человека отключается, и он падает, нужно постараться сделать так, чтобы при падении пострадавший не травмировался. Проще говоря, давать падать нельзя, а давать лежать – нужно.

Ошибка 3 – нашатырный спирт. Даже в некоторых медицинских источниках можно найти информацию о том, что в качестве меры первой помощи при обмороке нужно поднести к носу пострадавшего ватку или флакон с нашатырным спиртом. Это ошибка. Нашатырный спирт, обладающий резким запахом, может помочь на стадии предвестников обморока, когда человек чувствует надвигающуюся дурноту, но еще не потерял сознание. Человек без сознания не может отшатнуться, едкие пары нашатырного спирта при вдохе легко вызывают химический ожог слизистой оболочки. Кроме этого, нашатырь может привести к рефлекторному спазму и остановке дыхания.

Ошибка 4 – бить пострадавшего по щекам. Тоже старинный, не раз обыгранный кинематографом способ приведения в чувство человека, потерявшего сознание. Но что хорошо для кинематографа, не всегда полезно в жизни. Слабые пощечины ничем не помогут, а сильные способны повредить – когда человек без сознания, легко не рассчитать силы и причинить ушиб мягких тканей, и это еще в лучшем случае. Такое лечение хуже самой болезни – после обморока пострадавший восстанавливается в течение часа, а синяки сходят гораздо дольше.

Ошибка 5 – брызгать на пострадавшего водой. Бесполезное действие в теплое время года и несущее потенциальный вред в холодное.

Вывод

Помните, что помощь должна быть грамотной, потому что чрезмерные действия могут привести к результату, обратному ожидаемому. Все, что нужно сделать в качестве первой помощи при обмороке, это:

Уложить пострадавшего;
Обеспечить приток свежего воздуха.

Причины потери сознания, обморока, в чем их отличие, первая помощь

Обморок – это бессознательное состояние, наступившее вследствие резкого кислородного голодания головного мозга и сопровождающееся угнетением рефлексов и вегетососудистыми расстройствами. Это кратковременная потеря сознания.

Впервые обморок был описан античным лекарем Аретеем. Греческое название обморочного состояния (синкопа, т.е. рубка) с берегов Каппадокии (современной Турции) постепенно дошло до Нового Орлеана, где влилось в джазовые ритмы негритянских оркестров.

Причины потери сознания

Кора головного мозга чрезвычайно чувствительна к недостатку кислорода. Именно голодание коры и становится главной причиной обморочного состояния. От выраженности и продолжительности кислородного недостатка зависит глубина и длительность обморока. Подобное голодание может развиваться по нескольким механизмам:

Ишемия головного мозга

Это недостаточный приток крови по артериям вследствие:

эмболии, тромбоза, спазма или сужения атеросклеротическими бляшками просвета сосудов, питающих мозг
недостаточного сердечного выброса
или венозного застоя.

Метаболические нарушения

по типу гипогликемии (падения сахара крови) при голодании
передозировке инсулинов
нарушениях утилизации глюкозы на фоне ферментопатий
также могут быть нарушения обмена белков с накоплением ацетоноподобных кетоновых субстанций, отравляющих клетки головного мозга
сюда же можно отнести различные отравления (см. симптомы пищевого отравления, симптомы отравления ртутью, отравление угарным газом)

Классификация обмороков

В зависимости от основных условий возникновения все обмороки делятся на три большие группы.

Рефлекторные развиваются на фоне боли, сильного страха, эмоционального стресса, после кашля, чихания, мочеиспускания, при глотании, дефекации, на фоне болей во внутренних органах, при физических нагрузках.
Связанные с ортостатическими нагрузками синкопы могут быть при сахарном диабете, амилоидозе, приеме гипотензивных препаратов, болезни Паркинсона, падении объема циркулирующей крови, задержке крови в венах.
Кардиогенные связаны с болезнями сердца и сосудов.

Симптомы обморока

Непосредственно потере сознания предшествует период предвестников:

тошнота, дурнота
кислый привкус во рту
головокружение, мелькание мушек перед глазами, темнота в глазах
повышение потливости
дрожание рук
бледность кожи и слизистых
шум в ушах.

В период обморока мышцы расслаблены, тело неподвижно.
Зрачки расширены и не реагируют на свет, пульс редкий и поверхностный, дыхание урежено, снижено артериальное давление.
Во время глубокого обморока могут развиться непроизвольное мочеиспускание и судороги мышц.

Обмороки у здоровых

Вполне здоровый человек при определенных обстоятельствах может довести себя до обморочного состояния.

Голодание

При жестких диетах, голодании головной мозг лишается глюкозы и запускает метаболический путь голодания коры. Если натощак начать интенсивно физически трудиться, вполне возможно получить голодный обморок.

Злоупотребление сладким и простыми углеводами

Если питаться одними конфетами или чаем с медом, то на прием углевода поджелудочная железа выбрасывает в кровь порцию инсулина. Так как углевод простой, он быстро всасывается и его концентрация в крови довольно большая сразу после еды. Порция инсулина будет адекватной этому уровню сахара в крови. Но затем, когда весь простой сахар утилизируется, инсулин в крови все еще будет работать и при отсутствии сахара станет разлагать белки крови. В результате в кровь попадут кетоновые тела, которые сработают подобно ацетону, вызвав метаболические нарушения в коре и спровоцировав обморок.

Травмы

При травмах потерять сознание можно как от сильной боли, так и на фоне кровотечения. Оба состояния рефлекторно вызывают централизацию кровообращения со скоплением основной массы крови в сосудах брюшной полости и обеднением мозгового кровотока.

Душное помещение, тугой пояс или воротник

Если в одежде с тугим воротником и поясом долго стоять в душном помещении или транспорте, то можно упасть в обморок.

Испуг

При сильном испуге у лиц с мобильной вегетативной нервной системой может случиться обморок. Аналогичное можно наблюдать и у истериков, которые буквально силой мысли и воображения отключают кору.

Прочие причины

Если в жару нырнуть в холодную воду, можно вызвать спазм сосудов шеи и потерять сознание.
Когда человек поднимается в горы или на большую высоту над уровнем моря, парциальное давление кислорода в крови растет. Кислород хуже утилизируется клетками. Может наступить кислородное голодание.
Если долго и сосредоточенно париться в бане, можно потерять сознание. Подобное состояние можно заработать и при любом другом тепловом ударе, например, солнечном.
Если угореть от вдыхания дыма или выкурить много сигарет, можно получить метаболические и гипоксические нарушения в клетках коры головного мозга.
При укачивании также можно потерять сознание.
Вторая стадия алкогольного опьянения может включать в себя не только сон, но и обморок. Более типична потеря сознания после отравления алкоголем.
Более редкими причинами становится игра на духовых инструментах или тяжелая атлетика.

Обмороки у беременных

Беременная женщина в норме в обмороки падать не должна. Хотя в интересном положении создаются множественные предпосылки для ухудшения мозгового кровотока. Растянутая плодом матка усиленно давит не только на внутренние органы, провоцируя венозный застой, но и на нижнюю полую вену, ухудшая венозный возврат к сердцу и несколько снижая порции крови, выталкиваемые сердцем к мозгу. Поэтому с подросшим пузиком не рекомендуется:

самостоятельно наклоняться вперед и вниз
носить тугую одежду или белье
сдавливать шею воротниками или шарфами
спать на спине.

Непосредственнно после родов компрессионные причины обмороков исчезают.

На втором месте по частоте обморочных причин у беременных стоят анемии (см. беременность и низкий гемоглобин). Во время вынашивания плода железо излишне расходуется на рост будущего младенца и обедняет кровь матери основным переносчиком кислорода – гемоглобином. После родовых кровотечений анемия может не только сохраняться, но и нарастать. Поэтому так важно заниматься коррекцией низкого гемоглобина и эритроцитов во время беременности, снижать кровопотерю в родах и лечить послеродовую анемию (см. препараты железа при анемии).

Обморок у женщины

Нежные дамы и барышни прошлых веков считали хорошим тоном уходить от всяких житейских сложностей и щекотливых ситуаций при помощи банального обморока. Способствовали этому пассажу тугие корсеты, сдавливающие ребра и затрудняющие дыхание, ограничения в питании, приводящие к анемии и мобильная психика, разболтанная чтением французских романов. Некрасовские и лесковские персонажи крестьянского и мещанского происхождения обмороками страдали гораздо реже, а истерических потерь сознания и вообще не знали.

На сегодня женщины наиболее часто валятся в обмороки среди полного здоровья на фоне менструальных кровотечений. Происходит это по следующим причинам:

пренебрежение приемом в критические дни железосодержащих препаратов, препятствующих развитию острой постгеморрагической анемии на фоне обильных месячных,
наличие недолеченных гинекологических или гормональных проблем, приводящих к нарушению сократительной способности матки и провоцирующих менструальные боли, легко купируемые индометацином.

Обмороки при заболеваниях

Заболевания сосудов

Атеросклероз, стенозы сосудов шеи и головного мозга приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, при которых наряду с нарушениями памяти, сна и слуха могут наблюдаться периодические синкопы разной продолжительности.

Черепно-мозговые травмы

Травмы головы (сотрясения, ушибы головного мозга) сопровождаются потерей сознания разной глубины. Собственно обморок – это критерий, по которому проводится экспресс-диагностика сотрясения.

Шок (болевой, инфекционно-токсический) часто сопровождается нарушением сознания. При травмах или заболеваниях внутренних органов боль или токсины запускают рефлекторную цепочку сосудистых реакций, приводящих к угнетению коры мозга.

Сердечные патологии

Пороки сердца и крупных сосудов провоцируют недостаточный выброс крови в большой круг кровообращения и недостаточное питание мозга. Острый инфаркт миокарда часто осложняется потерей сознания из-за резкого падения сократительной способности сердца. Также к синкопам едут тяжелые нарушения ритма: синдром слабости синусового узла, мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков, поперечные блокады сердца и частые экстарсистолии. Типичное нарушение ритма, при котором есть приступы потери сознания - синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Легочные патологии

Например, бронхиальная астма, приводят к нарушениям газообмена между легкими и тканями. В результате кислород недостаточно проникает в мозг. Также потерей сознания сопровождаются тромбэмболия легочной артерии и легочная гипертензия.

Сахарный диабет

Сахарный диабет ведет к потерям сознания на фоне гипогликемии и кетоацидоза, которые могут быстро перерасти в кому. Поэтому так важно соблюдать режим приема и дозы сахароснижающих препаратов.

Заболевания, сопровождающиеся раздражением рефлекторных зон блуждающего нерва

Это язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, панкреатиты, особенно деструктивные вызывают перераздражение блуждающего нерва, которым иннервируется и сердце. В результате ухудшаются условия кровоснабжения коры мозга.

Прочие причины

Резкое снижение объема циркулирующей крови на фоне кровотечения, рвоты или поноса не дает возможности адекватно снабжать мозг кислородом.
Вегето-сосудистая дистония не дает сосудам своевременно и адекватно подстраивать просвет под требования меняющейся внешней среды. Результатом становятся чрезвычайно частые обмороки н фоне резких скачков давления.
Отравления нейротоксическими ядами змей, алкоголем и его суррогатами, фосфороорганическими соединениями также ведут к обморокам
Потеря сознания может стать побочным действием нейролептиков, снотворных, гипотензивных, ганглиоблокаторов, транквилизаторов, производных изониазида.
Обмороки могут стать следствием уремии при почечной недостаточности.
Повышенная чувствительность барорецепторов каротидного синуса может вести к синкопе.

Обморок у детей

Дети страдают от обмороков по тем же причинам, что и взрослые. Так как адаптивные возможности детского организма слабые, каждый обморок у ребенка – это повод обследоваться у педиатра и невролога. За вполне безобидными кратковременными потерями сознания у ребенка могут скрываться грозные заболевания нервной системы или крови.

Обморок у подростка

Это часто следствие быстрого роста. Девушки чаще страдают от скрытых анемий и вегетососудистой дистонии, молодые люди – от дисплазий соединительной ткани сердца. Например, такой нетяжелый порок, как пролапс митрального клапана, которым наиболее часто страдают худые высокие юноши, почти единственным ярким проявлением имеет потемнение в глазах или потерю сознания при резком вставании.

Чем обморок отличается от потери сознания

Острые тромбозы, эмболии или разрывы сосудов становятся причинами ишемического или геморрагического инсульта, который может начаться потерей сознания. При этом потеря сознания более продолжительная и глубокая, чем обморок. Она запросто может перейти в кому.

Эпилепсия, сопровождающаяся нарушениями сознания (например, атонические припадки) – это также не совсем обморок. В основе эпиприпадков лежит нарушение возбуждения нервных клеток коры. Которые запускают дисбаланс возбуждения и торможения, вторично вызывая метаболические нарушения в нейроцитах.

Чем отличается кома от обморока по времени

Кома – это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ. Физическое повреждение может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние). Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа: 1) внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов; 2) внешние, которые поступают в организм извне.

Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени). Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Классификация комы

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы: травматическая (при черепно-мозговых травмах), эпилептическая (осложнение эпилептического статуса), апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита), опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа), эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете), токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14-13 – умеренное оглушение; 12-10 - глубокое оглушение; 9-8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней: прекома; кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор); кома II (сопор); кома III (атоническая); кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42-43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32-34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотериоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях, а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью.

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз при коме

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Характеристика потери сознания

Потеря сознания - состояние, при котором организм не реагирует на внешние раздражители и не осознает окружающую реальность. Различают несколько видов бессознательного состояния:

Таким образом, получается, что обморок является одной из разновидностей потери сознания.

Причины потери сознания

Основными причинами потери сознания являются:

переутомление;
сильная боль;
стрессы и эмоциональные потрясения;
обезвоживание организма;
переохлаждение или перегревание организма;
недостаток кислорода;
нервное напряжение.

Повреждения мозга, вызывающие потерю сознания, могут быть вызваны прямым воздействием отравления, кровоизлияния) или непрямым (кровотечения, обморок, шоковые состояния, удушье, нарушения обмена веществ).

Типы потери сознания

Различают несколько типов бессознательного состояния:

Клиническая картина потери сознания

В бессознательном состоянии у пострадавшего наблюдается:

Первая помощь при потере сознания

В первую очередь нужно устранить возможные причины потери сознания - вынести человека на свежий воздух, если в помещении есть запах дыма или газа либо действие электрического тока. После этого нужно освободить дыхательные пути. В некоторых случаях может потребоваться вычищение полости рта с использованием салфетки.

Зная, чем отличается обморок от потери сознания, можно оказать пострадавшему правильную первую помощь.

Характеристика обморока

нарушениями нервной регуляции сосудов при резком изменении положения (переходе из горизонтального в вертикальное положение) либо при глотании;
при снижении сердечного выброса - стеноз легочных артерий или аорты, приступы стенокардии, нарушения сердечного ритма, инфаркт миокарда;
при снижении концентрации кислорода в крови - анемии и гипоксии, особенно при подъеме на большую высоту (где находится либо пребывании в душном помещении.

Клиническая картина обморока

Первая помощь при обмороке

При обмороке у человека возможно так как его мышцы ослабевают. Чтобы не допустить этого, необходимо перевернуть человека на бок и вызвать скорую помощь, так как самостоятельно определить причину такого состояния достаточно сложно.

Обморок и потеря сознания. В чем разница между этими понятиями?

Разобравшись в особенностях бессознательного состояния организма, можно сделать вывод, что потеря сознания - общее понятие. Оно включает в себя множество различных проявлений. Обморок является одним из них и представляет собой кратковременную потерю сознания, которая наблюдается в результате кислородного голодания головного мозга.

Обморок

Обморок характеризуется общей мышечной слабостью и кратковременной потерей сознания. Начало обморока может быть быстрым и медленным В последнем случае больной предчувствует надвигающийся обморок; возникает ощущение «плохого самочувствия», слабости; снижается зрение’ появляются шум в ушах, головокружение, иногда тошнота и рвота. Глуби^ на и продолжительность бессознательного состояния вариабельны, обычно от нескольких минут до получаса. Обморок сопровождается бледностью кожных покровов, нередко холодным липким потом. Дыхание становится настолько поверхностным, что его внешние признаки (экскурсия грудной клетки, движение воздуха у рта и носа) нередко исчезают. Пульс слабого наполнения, АД снижено. Нередко - выраженная брадикардия. сменяющаяся тахикардией. В горизонтальном положении обморок прекращается быстрее, очевидно, в связи с тем, что кровь притекает к головному мозгу Обморок нередко проходит без врачебной помощи, однако в его генезе могут лежать тяжелые нарушения функции миокарда, мозгового кровообращения и др. Главная сложность заключается в оценке тяжести состояния и определении показаний к проведению реанимационных мероприятий

Кардиальный обморок.

Такой обморок особенно опасен, так как нередко связан с внезапным снижением СВ или аритмией, обусловленными острым инфарктом миокарда или поражением проводящей системы сердца. Этот тип обморока может закончиться в течение нескольких минут или сопровождаться глубокими нарушениями гемодинамики, снижением мозгового кровотока и внезапной смертью.

Вазовагальный обморок.

Изменения в состоянии больных, обусловленные повышением тонуса блуждающего нерва, хорошо известны в анестезиологии. Фактически любое оперативное вмешательство требует назначения холинолитиков для предупреждения этих реакций. Обморок у здоровых людей может возникнуть при некоторых провоцирующих факторах (боль, стрессовые ситуации, усталость, голодание, душное помещение, перегревание и др.). Вагусный характер обморока подтверждается развитием выраженной брадикардии, снижением АД с одновременным уменьшением СВ. Продромальные симптомы: общее плохое самочувствие, тошнота, зевота, учащенное или углубленное дыхание и расширение зрачков. Обычно обморок быстро проходит, если придать больному горизонтальное положение, приподнять ноги и устранить все внешние факторы, вызывающие это состояние.

Постуральный обморок.

Это состояние возникает при быстром изменении положения тела, вставании или принятии сидячего положения. Провоцирующими факторами могут быть гиповолемия, анемия, гипонатрие-мия, период восстановления после тяжелой болезни или операции, недостаточность функции надпочечников. Такой обморок возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы, диабетической, алкогольной и других видах невропатии; иногда бывает у людей, потерявших физическую форму в результате адинамии.

Главной отличительной чертой этого обморока является его зависимость от положения тела - в положении лежа он не возникает. Степень выраженности артериальной гипотензии может быть различной - от умеренного снижения систолического и диастолического АД до глубокого коллапса, требующего проведения неотложных мероприятий (придание пациенту лежачего положения с приподнятыми ногами; при глубоком коллапсе - инфузионная терапия с применением плазмозамещающих и солевых растворов, введение гормонов).

Синокаротидный обморок.

Каротидный синус в норме реагирует на растяжение, импульсы при этом идут в продолговатый мозг. Массаж или механическое воздействие на один или оба каротидных синуса может вызвать реакцию типа обморока, продолжающегося в течение нескольких минут. Его основными проявлениями могут быть брадикардия или артериальная гипотензия. Наблюдается чаще у пожилых людей, особенно у мужчин, находящихся в этот момент в вертикальном положении. Не всегда прослеживается связь с механическими раздражениями этих областей. Такой обморок может возникать даже при поворотах головы при тугом воротничке, иногда спонтанно.

Лечение обмороков. Несмотря на то что большинство обмороков имеют относительно доброкачественное течение и быстро проходят без помощи врача или с минимальной помощью (уложить больного в горизонтальное положение, расстегнуть воротник, наложить холодный компресс на лоб, обеспечить доступ воздуха; предупредить западение языка и возможность аспирации рвотных масс), все же в генезе обмороков могут лежать более глубокие нарушения, которые следует иметь в виду при оказании первой помощи. Это прежде всего возможность инфаркта, нарушений сердечного ритма, гипогликемии, внутреннего кровотечения, острых нарушений мозгового кровообращения и других состояний, которые нередко приводят к смерти. Если обморок сопровождается остановкой дыхания - показана немедленная ИВЛ способом «изо рта в рот» или с помощью различных приспособлений, если таковые в этот момент имеются у врача. Если исчез пульс на лучевых артериях, следует сразу же определить его на сонных артериях. При отсутствии пульса на сонных артериях проводят весь комплекс кардиопульмональной реанимации.

Эпилептические припадки

В основе эпилептических, или судорожных, припадков лежит резкое нарушение электрической активности коры больших полушарий мозга. Такой припадок характеризуется нарушением сознания, появлением судорог, расстройствами чувствительности и поведения. В отличие от обморока он может возникать независимо от положения тела; цвет кожных покровов, как правило, не изменяется. Предшествует так называемая аура: галлюцинации, иллюзии, искажения познавательной способности, состояние аффекта. После ауры самочувствие либо нормализуется, либо происходит потеря сознания. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем при обмороке. Часто бывают недержание мочи и кала, прикусывание языка, ушибы при падении. Термином «эпилепсия» обозначают повторные, чаще стереотипные, припадки, возникающие периодически в течение нескольких месяцев или лет.

Большой эпилептический припадок характеризуется появлением гене-рализованных тонико-клонических судорог, сокращением дыхательных мышц; сжатием челюстей, часто с прикусыванием языка; остановкой дыхания; цианозом; недержанием мочи, реже кала. Тоническая фаза припадка сменяется клонической, характеризующейся насильственными сокращениями мышц туловища и лица. Приступ обычно продолжается 1- 2 мин, а затем больной засыпает. Непродолжительный сон сменяется апатией, усталостью и спутанностью сознания.

Лечению подлежат наиболее тяжелые припадки с клонико-тонически-ми судорогами, нарушающими дыхание и создающими угрозу асфиксии (эпилептический статус). Подавление судорог достигается внутривенным медленным введением 1 % раствора тиопентала натрия с добавлением 2 мл 0,5 % раствора диазепама.

Спутанность сознания и делирий

Спутанность сознания - это состояние, при котором больной не способен мыслить с обычной скоростью и ясностью. Зависит от многих факторов, может быть одним из этапов развития ступора и комы или выхода из этих состояний. С развитием процесса контакт с больным все более затрудняется. На заданные вопросы пациент отвечает односложно, иногда при настойчивом их повторении, или не отвечает.

Делирий - это особый вид спутанности сознания, характеризующийся острым началом, дезориентацией, нарушениями ощущений с иллюзиями и яркими галлюцинациями, маниакальностью, повышенной психомоторной активностью (возбуждение, беспокойство), изменениями функций вегетативной нервной системы. Наиболее часто возникает у больных алкоголизмом. Симптоматика развивается в течение 2-3 сут. Вначале больной не может сосредоточиться, много и бессвязно говорит, не спит, у него часто появляется дрожь, иногда судороги. При развитии делирия наступает более глубокое помрачение сознания, больной впадает в состояние, когда не может освободиться от галлюцинаций, резко возбужден, дезориентирован во времени и пространстве, не узнает окружающих людей. Лицо резко ги-перемировано, зрачки расширены, склеры инъецированы, пульс частый, возможно повышение температуры тела, обильное потоотделение. В этом состоянии, называемом также «белая горячка», больной может оказать сильное физическое сопротивление персоналу, выброситься из окна и т.д. Делирий в редких случаях заканчивается смертельным исходом. У большинства больных он проходит через 3-5 дней, иногда продолжается несколько недель.

Основные причины делирия в отделениях интенсивной терапии:

хирургические и терапевтические заболевания;
послеоперационный период;
гипоксия;
лихорадка;
интоксикация;
уремия;
пневмония;
стрептококковая септицемия;
синдром отмены барбитуратов и седативных средств;
абстинентный алкогольный синдром;
поражения нервной системы (субарахноидальное кровоизлияние, вирусный энцефалит, менингоэнцефалит, сосудистые заболевания, опухоли и травмы головного мозга).

Основные причины спутанности сознания:

метаболические нарушения (гипоксия, гиперкапния, гипогликемия, гипертермия, нарушения осмолярности и КОС);
действие наркотических анальгетиков и других препаратов;
посттравматические состояния;
поражения нервной системы.

Лечение . За больными с делирием или другим видом нарушения сознания требуются постоянное наблюдение и индивидуальный уход. Необходимо выявление и лечение основного заболевания (синдрома). Отменяют все лекарства, которые могли бы привести к спутанному сознанию или делирию (только в том случае, если отмена не усугубит состояние). Применяют аминазин, галоперидол, диазепам. Для восстановления сна наиболее эффективен хлоралгидрат. Для ослабления тревожного возбуждения назначают седативные препараты. В случае тяжелого делирия не следует подавлять полностью двигательную активность больного. Неоправданное применение значительных доз седативных и особенно наркотических средств может привести к нарушениям дыхания и сердечной деятельности. Необходим тщательный контроль за количеством вводимой и выводимой жидкости, осмолярностью плазмы, концентрацией электролитов плазмы, КОС, газовым составом крови (для исключения гипоксемии или гиперкапнии). Оправдано применение всего комплекса лечебных мероприятий (см. ниже).

Коматозные состояния

Оглушение (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Ступор - состояние глубокого патологического сна или ареактив-ности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

Кома - состояние, характеризующееся невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психическую деятельность.

«Вегетативное состояние». Возникает после тяжелых повреждений мозга, сопровождается восстановлением «бодрствования» и утратой познавательных функций. Это состояние, называемое также апаллическим, может продолжаться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного происходит чередование сна и бодрствования, поддерживаются адекватное самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. Больной в ответ на словесные стимулы открывает глаза, не произносит понятных слов и не выполняет словесных инструкций, дискретные двигательные реакции отсутствуют.

Сотрясение мозга - потеря сознания, продолжающаяся в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождается головокружением и головной болью.

Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о прогрессиро-вании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых являются внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

Патофизиология комы.

Деятельность головного мозга в первую очередь зависит от адекватности мозгового кровотока, обеспечивающего доставку кислорода и глюкозы. Кроме того, существует множество других причин, которые могут привести к развитию коматозного состояния.

Мозг является облигатным аэробом: его потребности не могут быть удовлетворены в отсутствие кислорода. Мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25 % общих запасов расходуемой глюкозы потребляется мозгом, на что тратится в условиях покоя 25 % кислорода.

Мозг очень чувствителен к малейшему изменению доставки энергии, которая расходуется на работу ионных насосов. Поток ионов осуществляет перенос информации между клетками мозга, поддержание целостности барьеров «кровь - мозг», синтез нейротрансмиттеров.

В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека составляет 50 мл/100 г ткани мозга п 1 мин и обеспечивает адекватный обмен в головном мозге. ЙОз при этом значительно превышает потребности головного мозга в кислороде.

Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для сохранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового кровотока до 25 мл/100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекращается. Если же мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г в 1 мин, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если РаО 2 и SaО 2 в норме.

Нормальная величина DО 2 равна 8 мл/мин/100 г ткани мозга, а потребление O 2 составляет 3,5 мл/мин/100 г ткани мозга. Критический предел DО 2 , ниже которого начинается гибель клеток мозга:

DО 2 = 2 мл/кг/мин/100 г ткани мозга.

В нормальных условиях у человека каждые 100 г ткани мозга используют 5,5 мг глюкозы в 1 мин. В резерве головного мозга содержится около 1 ммоль/кг свободной глюкозы, 3 ммоль/кг гликогена, около 70 % которого может быть немедленно превращено в глюкозу. Эти запасы глюкозы способны обеспечить энергетический обмен после остановки мозгового кровотока примерно в течение 2 мин, хотя потеря сознания наступает через 8-10 с.

Термином «ишемия головного мозга» обозначают любое снижение мозгового кровотока, сопровождающееся появлением клинических симптомов. Этот термин может быть приравнен к нарушению транспорта кислорода. Снижение ЕЮз и недостаточное удаление токсичных метабо-литов могут проявляться различной неврологической симптоматикой вплоть до смерти мозга. При ЕЮз ниже 2 мл/кг/мин 100 г ткани мозга наступают изменения, ведущие к немедленной или отсроченной гибели нейронов.

Полная или тотальная ишемия головного мозга может быть обусловлена как остановкой кровообращения, так и критическим уменьшением мозгового кровотока и ООз. При этом процессы с участием кислорода прекращаются, и в клетках наступает, истощение богатых энергией фосфатов, ведущее к нарушению транспорта ионов. Пируват метаболизируется до лактата. Снижается выработка энергии, продукция АТФ становится недостаточной, чтобы поддерживать энергетические потребности нейрона, и вслед за этим наступает нарушение клеточного гомеостаза.

Разные степени ишемии головного мозга могут быть вызваны системной гипотензией, снижением СВ или отсутствием ауторегуляции мозгового кровообращения. Последнее предполагают во всех случаях тяжелого поражения головного мозга.

В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остается неизменным при колебаниях среднего АД от 50 до 150 мм рт. ст. (ауторегуля-ция). При отсутствии ауторегуляции мозговой кровоток зависит исключительно от величины среднего АД - снижение его ведет к мозговой ишемии и провоцирует отек мозга, зависящий от повреждения клеточных структур (цитотоксический отек). Артериальная гипертензия может вызвать гиперемию, повышение внутричерепного давления и привести к отеку мозга (ва-зогенный отек).

Первичная гипоксическая гипоксия (снижение SaO 2 и РаО 2) - одна из возможных причин снижения DO 2 . Гипоксия, как и гиперкапния, приводит к возрастанию мозгового кровотока. Одновременно происходит расширение мозговых сосудов, что следует рассматривать как реакцию на воздействие экстремальных патологических факторов.

DО 2 зависит не столько от величины РаО 2 , сколько от SаO 2 и, соответственно, содержания кислорода в артериальной крови. Критический уровень 5а0з, вызывающий аноксию мозга, не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации DO ^.

Повреждение мозга зависит от степени и продолжительности артериальной гипоксемии. Однако следует признать, что ишемия мозга (анокси-ческая ишемия) более опасна, чем гипоксическая гипоксия, поскольку при ишемии продукты церебрального метаболизма из ткани не удаляются. При этом снижается рН (лактат-ацидоз), повышается внеклеточная концентрация калия, нарушается поляризация клеточных мембран, что провоцирует возникновение судорог. Снижение мозгового кровотока и его ишемия сопровождаются повышением осмолярности ткани мозга до 600 моем и более. Такая высокая осмолярность создает угрозу привлечения в ткань мозга внеклеточной воды, особенно в тех случаях, когда проводятся инфу-зии гипотонических растворов.

Анемия без циркуляторной недостаточности и ишемии головного мозга обычно не сопровождается какими-либо глубокими изменениями мозговых структур. Критический уровень гемоглобина для головного мозга не установлен. До настоящего времени сведения о поражении головного мозга в результате «анемического шока» отсутствуют. Имеется много примеров, когда снижение гемоглобина до 30 г/л к развитию лактат-ацидоза и поражению головного мозга не приводит. Возросший СВ и мозговой кровоток компенсируют это состояние, сохраняя оксигенацию тканей при пониженном уровне гемоглобина.

В практике врача отделения интенсивной терапии встречаются все три формы гипоксии: циркуляторная (ишемия), гипоксическая и анемическая, и они все могут наблюдаться в критическом состоянии больного. Гисто-токсическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособностью тканей усваивать кислород (например, при отравлении цианидами). Гипоксия мозга подтверждается наличием церебральной венозной гипоксемии, являющейся наиболее достоверным показателем напряжения кислорода в мозговой ткани.

Гипогликемия и гипергликемия.

Как снижение, так и повышение уровня глюкозы в крови имеют важное значение в возникновении нарушений ЦНС вплоть до комы. При изучении влияния уровня глюкозы на метаболизм головного мозга установлено, что при гипогликемии или гиперглике-мии мозговой кровоток остается неизменным или может повыситься.

Гипогликемия.

Гипогликемия может быть вызвана имеющимся заболеванием или введением инсулина или другого гипогликемического препарата. Спонтанная гипогликемия у взрослых может быть при чрезмерной продукции инсулина. Снижение уровня глюкозы в крови не сопровождается уменьшением потребления кислорода, но скорость потребления глюкозы снижается.

Снижение уровня глюкозы в крови до 1,5-2,5 ммоль/л сопровождается нарушением сознания и даже комой. В структурах мозга развиваются глубокие функциональные изменения. Гипогликемическая кома может длиться в течение часа и в отличие от гипоксической к каким-либо неврологическим последствиям обычно не приводит. Однако результатом глубокой гипогликемии может быть и необратимая кома.

По-видимому, при недостаточном поступлении глюкозы головной мозг использует, кроме глюкозы, и эндогенный гликоген, возможно и компоненты структуры [Плам Ф., ПознерДж.Б., 1986J.

При гипогликемии выделяют 4 клинические формы энцефалопатии:

1) делирий, психические расстройства;

2) кому, сопровождающуюся многоочаговой дисфункцией ствола головного мозга;

3) инсультоподобное течение с очаговыми неврологическими симптомами;

4) эпилептический припадок.

Гипергликемия.

Повышенный уровень глюкозы в крови сопровождается гиперосмолярным состоянием, углубляющим энецефалопатию. Увеличение содержания глюкозы на фоне анаэробного метаболизма способствует накоплению конечных продуктов распада в тканях мозга, в частности молочной кислоты. Лактатацидоз усугубляет поражение мозга за счет дальнейшего нарушения регуляции метаболизма глюкозы: разрывает ионный гомеостаз, увеличивает формирование свободных радикалов и развитие внутриклеточного отека. Гипергликемия характерна для гиперосмолярной гипергликемической комы. При этом уровень глюкозы в крови может достигать 55-200 ммоль/л.

Изменения уровня РаСО 2 .

Сильное влияние на мозговой кровоток оказывает изменение РаСО 2 . В нормальных условиях гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления. Последнее также зависит и от режима ИВЛ. Внутричерепное давление повышается при использовании режима ПДКВ. Росту внутричерепного давления способствует также повышение ЦВД.

Гипокапния сопровождается церебральной вазоконстрикцией. Однако этот так называемый механизм СО 2 реактивности у больных с черепно-мозговой травмой или аноксией мозга может быть нарушен. Пассивная гипервентиляция, сопровождающаяся спазмом мозговых сосудов, может привести к гипоксии мозга и последующей спонтанной гиповентиляции. Одновременная гипероксигенация при гипокапнии опасна замедленным восстановлением сознания и возможностью возникновения судорожного синдрома.

Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного состояния.

В формировании тяжелых мозговых нарушений могут быть задействованы самые различные механизмы, относящиеся к церебральным и экстрацеребральным факторам. При этом нарушения гомеостаза играют не последнюю роль.

Гипергидратация сопровождается повышением внутричерепного давления. Особую значимость приобретает гипотоническая гипергидратация, обусловленная гипонатриемией. Быстрое снижение осмолярности плазмы на фоне гиперосмолярного состояния внутричерепной жидкости и клеток мозга может вызвать отек мозга.

Гипогидратация опасна снижением системного АД, развитием сердечно-сосудистого коллапса и уменьшением мозгового кровотока.

Гипо- и гиперосмолярные состояния являются факторами клеточной гипергидратации и гипогидратации.

Ионный дисбаланс (фосфор, кальций, магний, калий, натрий, хлор, бикарбонат) может быть первичным или вторичным механизмом развития энцефалопатии.

Нарушения КОС (респираторный ацидоз и алкалоз, метаболический ацидоз и алкалоз) сопровождаются дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, влияющими на функцию головного мозга.

Недостаточность кофакторов витаминов группы В и других, а также средств, влияющих на тканевый обмен, может тоже стать причиной энцефалопатии. В частности, недостаточность тиамина сопровождается симп-томокомплексом (болезнь Вернике), вызываемым поражением нервных клеток и сосудов серого вещества, окружающих водопровод, III и IV желудочки головного мозга. Часто наблюдается у алкоголиков. Назначение тиамина обычно эффективно в начальной стадии болезни, проявляющейся оглушенностью, спутанностью сознания и нарушениями памяти. В претер-минальной стадии возможно развитие ортостатического коллапса и комы.

ДВС-синдром обычно приводит к полиорганной недостаточности. В результате отложения фибрина в артериолах, венулах и капиллярах возникает ишемия головного мозга, сопровождающаяся диффузными нарушениями его функции - от спутанности сознания до комы. Повышенная кровоточивость, наблюдаемая при этом синдроме, иногда вызывает пете-хиальные высыпания на коже и глазном дне и даже может стать причиной субдуральных и внутримозговых кровотечений.

Жировая эмболия является тяжелым осложнением, возникающим через несколько часов или дней после травмы, чаще всего при переломах трубчатых костей, после ожогов и операции. Возможна мозговая или легочная форма, с умеренными или выраженными клиническими проявлениями. Жировая эмболия в отличие от тромбоэмболии легочной артерии прогрессирует обычно медленно. В тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на шее, на передней поверхности грудной клетки и в области лопаток. При легочной форме первым симптомом может быть одышка. При исследованиях газового состава артериальной крови отмечается снижение РаО 2 , иногда возрастание РаСО 2 . При мозговой форме характерна сонливость, которая может перейти в кому. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения.

Общая анестезия, несмотря на снижение скорости метаболизма, сохраняет энергетический потенциал головного мозга, определяющий возобновление нормальных функций. Доказана полная обратимость наркотической комы, сопровождающей глубокий наркоз.

Отек мозга. Механизмы отека головного мозга разнообразны. Различают вазогенный, цитотоксический и осмотический отек мозга.

Вазогенньш отек развивается при нарушении целостности гематоэнце-фалического барьера (ГЭБ), когда увеличивается его проницаемость для протеинов плазмы, приводящих к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости. Такой отек возможен в условиях общей гипертензии и увеличения мозгового кровотока.

Цитотокспческпи отек образуется в результате первичного поражения клеток - их гипоксии и накопления внутриклеточного натрия и воды. Он характерен для ишемии головного мозга, остановки кровообращения и ги-поосмолярности плазмы. Причиной его может быть черепно-мозговая травма с длительной гипоксией.

Осмотический отек возникает при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга и осмолярностью плазмы. Причиной его может явиться снижение осмоляр-ности плазмы или водная интоксикация, развивающаяся при гиперосмо-лярности мозговой ткани.

Неметаболические причины комы.

Причиной комы могут быть ушиб и отек головного мозга, инфаркты, остро развивающиеся объемные процессы, кровоизлияния, полушарная, субдуральная или эпидуральная гематома, субарахноидальное кровоизлияние, менингит, энцефалит и др. Стволовые и другие симптомы позволяют определить локализацию поражений, являющихся причиной комы.

Наиболее частые метаболические и другие причины ступора и комы:

ишемия головного мозга, артериальная гипоксемия, сочетание различных форм гипоксии;
гипогликемия и гипергликемия;
гиперкапния и гипокапния;
нарушения водно-электролитного и кислотно-основного равновесия;
моно- и полиорганная патология;
недостаточность кофакторов (тиамин, ниацин, пиридоксин, циано-кобаламин, фолиевая кислота);
диссеминированная внутрисосудистая коагуляция;
жировая эмболия;
гиперфункция или гипофункция эндокринных желез;
диабет, сепсис;
гипотермия и гипертермия;
действие опиатов, седативных препаратов, барбитуратов и других лекарственных средств;
экзогенные отравления;
неврологические заболевания и травматические повреждения головного мозга: субарахноидальные и внутримозговые кровоизлияния, вирусный энцефалит, менингоэнцефалит, сосудистые и опухолевые поражения.

Смерть мозга.

Предложено много критериев диагностики смерти мозга. В каждом конкретном случае следует придерживаться законов и принципов, которые приняты в данной стране. Идеальными критериями являются те, которые не дают ни одного шанса на ошибку.

Наиболее достоверные критерии смерти мозга:

прекращение всех функций нервной системы, полное и устойчивое отсутствие сознания, отсутствие самостоятельного дыхания, атония всех мышц, отсутствие реакций на внешние раздражители и рефлексов ствола мозга;
полное отсутствие электрической активности головного мозга - изоэлектрическая линия на ЭЭГ;
отсутствие мозгового кровотока (подтверждается с помощью церебральной ангиографии и радиоизотопной сцинтиграфии).

Алгоритмы реанимационных мероприятий

Обеспечение адекватного дыхания.

Головной мозг должен непрерывно снабжаться кислородом, а уровень СОз крови не должен превышать нормальные значения. Адекватная оксигенация и РаСО^ зависят от достаточного дыхания.

Восстановление проходимости дыхательных путей - первый этап лечения больного в коматозном состоянии. Если имеется закупорка дыхательных путей, нужно попытаться очистить их с помощью отсасывания, а затем произвести интубацию трахеи трубкой с манжеткой. При этом необходимо соблюдать осторожность, поскольку всякая дополнительная гипоксия может ухудшить состояние больного. Следует запрокинуть голову больного назад, приподнять нижнюю челюсть и проводить ИВЛ кислородом с помощью маски и мешка Амбу. При травме шейного отдела позвоночника интубацию производят без разгибания шеи, в крайнем случае путем трахеостомии. Если немедленная интубация оказалась невозможной, необходима коникотомия. Раздражение трахеи может вызвать сильную адренергическую или вагусную реакцию, поэтому рекомендуется легкая премедикация с обязательным введением атропина (0,5-1 мг).

Искусственная вентиляция легких.

Если имеются выраженные дыхательные нарушения, следует применить респираторную поддержку путем ВИВЛ (до завершения обследования). Для предотвращения гиповентиля-ции, кашля, мышечного напряжения используют седативные средства. При этом отсутствует возможность наблюдения неврологической картины, но существенно снижается риск вторичного ухудшения.

Режим ИВЛ устанавливают таким образом, чтобы РаО 2 поддерживалось выше 100 мм рт. ст. и РаСО 2 - в пределах 30-35 мм рт. ст. При тщательном наблюдении введенную эндотрахеальную трубку можно оставить на неделю и более. Если же вероятна длительная кома, показана трахеостомия, которую проводят примерно через неделю.

Необходимо помнить, что каждая минута дыхательных или циркуля-торных нарушений при коме увеличивает первичное повреждение. Необходимо немедленно восстановить проходимость дыхательных путей и обеспечить оптимальный уровень кислорода и углекислого газа в артериальной крови. ИВЛ показана во всех случаях гиповентиляции.

Поддержание адекватного кровообращения.

Кровообращение должно быть достаточным для адекватного снабжения головного мозга кислородом. Нужно обеспечить мониторинг АД, частоты и ритма сердечных сокращений и проводить коррекцию нестабильных показателей гемодинамики и сердечных аритмий.

Необходимо установить систему для внутривенных вливаний, устранить гиповолемию и при наличии показаний ввести инотропные и вазоак-тивные средства. При АД ниже 100 мм рт.ст. применяется допамин, а при выраженной гипертензии - нитропруссид натрия или нитроглицерин. Редкий пульс может быть признаком атриовентрикулярной блокады. В этих случаях требуется срочная электрокардиография для уточнения диагноза и неотложной кардиостимулирующей терапии.

Необходимо восстановить ОЦК, СВ, создать умеренную гемодилюцию, ввести средства для улучшения реологических свойств крови, поддерживать нормальный уровень ЦВД, поскольку его изменения могут быть причиной неадекватного мозгового кровотока и внутричерепной гипертензии.

При отсутствии ауторегуляции мозгового кровотока, что предполагается у любого больного с нарушенным сознанием, следует помнить, что мозговой кровоток зависит исключительно от величины среднего АД (АД должно быть примерно 100 мм рт.ст.). У больных пожилого возраста АД не должно быть ниже привычного уровня, а у молодых - ниже 80 мм рт.ст.

Необходимо помнить, что стабильная гемодинамика без значительных колебаний АД и пульса создает благоприятные условия для дальнейшего лечения и диагностики комы.

Контроль уровня глюкозы в крови.

Возможность гипогликемии предполагается во всех случаях комы. Поэтому рекомендуется ввести больному глюкозу как энергетический субстрат для мозга, предварительно взяв анализ крови на сахар, не дожидаясь его результата. Разовая доза глюкозы равна 25 г (50 мл 50 % раствора глюкозы). В случае продолжающейся гипогликемии эта доза может оказаться недостаточной. Риск стойкого поражения мозга при гипогликемии значительно опаснее временного незначительного углубления гиперосмолярности при диабетической или гиперос-молярной коме. Гипергликемия должна быть также устранена. Нормальный уровень глюкозы крови - важное условие для лечения комы.

Снижение внутричерепного давления.

Для снижения внутричерепного давления применяют гипервентиляцию, поскольку она вызывает вазоконстрикцию артериол мозга и мягкой мозговой оболочки. Рекомендуемый уровень РаСОз 20-30 мм рт.ст. В этих условиях происходит снижение церебрального кровотока, церебрального объема и внутримозгового давления. Недостатками этого метода являются гипоперфузия и снижение DO;, вследствие сдвига кривой диссоциации влево. Эффект гипервентиляции может истощиться через 1 сут после начала лечения. Гипервентиляция показана только при повышенном внутричерепном давлении, не применяется при сниженном мозговом кровотоке. Наибольший положительный эффект наблюдается у лиц молодого возраста с преобладающей симптоматикой отека мозга при интактной функции ствола. Во всех других случаях показана нормовентиляция.

Применение маннитола.

Эффективность маннитола связывают с тем, что этот препарат, как и другие осмотические диуретики, снижает внутричерепное давление. Одним из важных условий лечебного действия маннитола является интактность ГЭБ. В тех случаях, когда ГЭБ поврежден, маннитол применять не следует, так как возможен отек в зонах повреждения.

Установлено, что при нарушении ауторегуляции мозгового кровотока маннитол может увеличивать последний, а снижение внутричерепного давления будет выражено значительно меньше. Кроме того, нельзя забывать о ребаутфазе, возникающей после применения маннитола. Некоторые исследователи подтверждают эффективность низких доз маннитола (0,25 г/кг массы тела), применяемых под контролем внутричерепного давления.

Если при обследовании больного обнаружены субдуральная или эпи-дуральная гематома и состояние ухудшается, необходимо срочное удаление гематомы путем наложения фрезевых отверстий.

Нельзя забывать о существовании экстрацеребральных факторов повышения внутричерепного давления: гипоксии, гиперкапнии, нарушении дренажной функции бронхов, кашле, судорогах, повышении ЦВД и др. Это нужно учесть при лечении и, по возможности, устранить.

Снятие судорог.

При развитии повторных судорожных припадков или генерализованных судорог необходимо провести срочную антисудорожную терапию, поскольку судороги углубляют мозговые нарушения. Для снятия судорог внутривенно вводят диазепам (седуксен) в дозе от 3 до 10 мг, в случае недостаточного эффекта или повторения судорог необходим барбитуровый наркоз. Первоначальная доза тиопентала натрия составляет 100-150 мг (10-15 мл 1 % раствора), затем раствор тиопентала вводят постоянно - лучше с помощью инфузомата - со скоростью 150 мг/ч. Обычно при барбитуровом наркозе требуются проведение ИВЛ и непрерывный контроль за гемодинамикой. При очаговых эпилептических припадках наркотические дозы противосудорожных препаратов не применяются.

Нормализация температуры тела.

Метаболические и структурные нарушения могут также вести к гипер- или гипотермии, и эти состояния могут усугубить нарушения метаболизма мозга. Гипертермия опасна тем, что увеличивает метаболические потребности головного мозга, нереализуемые во время комы и, таким образом, может углубить метаболические нарушения. Если повышение температуры тела связано с инфекцией (сепсис, менингит), следует провести анализ крови для идентификации флоры и начать антибактериальную терапию, сочетая ее с антипиретической. Повышение температуры тела до 42-44 «С и сухость кожных покровов позволяют предположить тепловой удар, при котором необходимо срочное лечение - холодные обертывания, снижение температуры тела почти до нормального уровня.

Переохлаждение организма может наступить в любое время года. Оно часто возникает при отравлении алкоголем, барбитуратами, седативными препаратами, кровопотере, травматическом шоке. Кома как следствие гипотермии развивается только при снижении температуры тела до 31° С и ниже. Больных с гипотермией следует постепенно согревать до температуры выше 35° С.

Восстановление параметров водно-электролитного и кислотно-основного равновесия.

Нормализация водного и электролитного баланса - важное условие лечения коматозного состояния. Определение осмолярности плазмы и КОД плазмы позволяет проводить корригирующую терапию на ранних этапах лечения. Изменения баланса электролитов - натрия, калия, магния, кальция и фосфора - также могут быть причиной неврологических нарушений. При гипонатриемии назначают растворы хлорида натрия, при острой травме - гипертонические. Следует подчеркнуть опасность применения гипотонических растворов, способствующих клеточному отеку. При снижении уровня общего белка и альбуминов показана инфу-зия растворов альбумина и плазмы. Важно поддерживать константы осмолярности и КОД на нормальном уровне. При метаболическом ацидозе или алкалозе проводят соответствующую терапию. Важно не допустить респираторного ацидоза и вовремя начать ИВЛ.

Следует помнить, что респираторный алкалоз с одновременной ощелачивающей терапией может ухудшить состояние больного. К введению бикарбоната натрия нужно относиться с осторожностью, так как возможны отрицательные последствия.

Люмбальная пункция.

При наличии компьютерной томограммы, исключающей внутримозговое кровоизлияние или большинство субарахнои-дальных кровоизлияний, люмбальная пункция ограничивается диагностикой менингоэнцефалитов, редких видов субарахноидальных кровоизлияний или коматозных состояний, причина которых не выявлена при компьютерной томографии. Кровянистая жидкость почти всегда наблюдается при супратенториальных кровоизлияниях, ксантохромия - при субдуральных гематомах.

При обширных супратенториальных повреждениях люмбальная пункция может быть опасной. Градиент давления между супратенториальными и поясничными отделами может увеличиться, способствуя транстенториально-му вклиниванию.

Экстренные лабораторные исследования при метаболической коме:

анализы венозной крови - рН, K, Na + , Cl — , Mg 2+ , глюкоза, ацетон, мочевина, осмолярность, Hb, Ht;
анализы артериальной крови - PO 2 , PCO 2 ;
анализ цереброспинальной жидкости (по показаниям) - наличие клеток, окраска по Граму, глюкоза;
электрокардиография.

Желательно проведение компьютерной томографии и электроэнцефалографии. Во всех случаях комы неясного происхождения проводят токсикологические анализы крови и мочи.

Общая стратегия защиты головного мозга (по в. Фитч, 1995)

Несмотря на то что в процессе разрушения клеток мозга участвуют многие факторы, пусковым механизмом является дисбаланс между потребностью и обеспечением головного мозга.

Для того чтобы повысить обеспечение головного мозга, необходимо:

улучшить кровообращение в головном мозге;
насытить кровь кислородом;
обеспечить питание мозга;
улучшить показатели гомеостаза, от которых зависит обеспечение питания мозга (восстановление константы осмолярности, улучшение реологических свойств крови, водно-электролитный и кислотно-основной баланс);
исключить повреждающие факторы: гипер- и гипогликемию; повышенное внутричерепное (вклинивающее) давление; нарушения проходимости дыхательных путей и дыхания.

Лечебно-диагностические мероприятия:

контроль внутричерепного давления;
снятие отека головного мозга;
мониторинг за состоянием пациента;
поддержание артериальной гипертензии, щадящее применение ги-перволемии.

Потребность головного мозга в кислороде и других ингредиентах может быть существенно снижена с помощью:

гипотермии;
барбитуратов, пропофола, мидазолама, изофлюрана, этомидата и др.; блокаторов ионных каналов (нимодипин, лидокаин).

Потенциальные направления стратегии защиты головного мозга:

поддержание концентрации АТФ;
блок кальциевых каналов;
блок аминокислот возбуждения, образования свободных жирных кислот,
блок продукции вазоспастических веществ;
блок образования свободных радикалов;
освобождение от свободных радикалов.

Указанные направления стратегии защиты головного мозга основаны на двух гипотезах генеза патологических процессов — гипотезе о наличии воспалительных токсинов и гипотезе об образовании и выбросе свободных радикалов кислорода.